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非特异性免疫机制

1. 屏障结构外屏障系统组成:完整的皮肤、黏膜及其附属结构、分泌物构成;作用:阻挡和清除异物入侵( 物理作用;正常菌群)

内屏障系统

严密阻止异物进入脑组织、胎儿等重要部位(防止感染)2.吞噬细胞及其作用组成:中性粒细胞、单核/巨噬细作用:非特异性吞噬、杀伤及清除抗原物质巨噬细胞参与特异性免疫(递呈抗原、免疫调理)吞噬过程:趋化、吞入、消化、排出趋化:指吞噬细胞受环境中某些物质或因子的作用顺其浓度梯度定向运动的现象,吸引吞噬细胞运动的物质称趋化因子3.NK细胞: 杀伤病毒感染细胞。这种作用的出现远早于Tc细胞。NK细胞可通过趋化作用移至感染部位,发挥抗感染作用。病毒感染可诱导NK细胞产生干扰素,后者又可促进NK细胞的胞毒作用,增强其对感染细胞的杀伤活性。

4.参与非特异免疫的分子

干扰素作用:抑制病毒复制、激活NK细胞和CTL、调节MHC分子表达产生:多种组织细胞可在病毒感染或某些诱生剂(如聚肌胞,poly I:C)诱导下产生作用机制:通过诱导细胞产生一组抗病毒蛋白发挥作用。可增强几乎所有的杀伤细胞,包括NK细胞、CTL、单核/巨噬细胞的杀伤功能,促进三者的协同抗病毒作用。在病毒感染部位,干扰素可阻抑局部细胞内的病毒核酸的合成,从而抑制病毒复制。其作用快而短暂,因此对急性感染起重要的防御作用,但对已侵入细胞内繁殖的病毒则无作用。特异性抗病毒感染免疫机制不同的病毒感染诱发的免疫力持续时间长短不一。一般而言,能引起全身感染、并有明确病毒血症者(如脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、流行性乙型脑炎病毒等)可获得持久免疫。反之,感染后仅在细胞间扩散,不侵入血液,抗原性容易变异,或型别众多的病毒(如流感病毒、鼻病毒等),仅能诱导机体产生短暂的免疫力。一 体液免疫在抗病毒免疫中起重要作用的是IgG、IgM和IgA(包括分泌型和血清型)。其抗病毒机制主要是中和病毒和调理作用。1.中和抗体:由某些病毒表面抗原成分诱生的抗体与病毒结合后,能使病毒失去感染性,此为抗体对病毒的中和作用。介导中和作用的抗体称为中和抗体。体内已具有高水平中和抗体的个体不会感染再次侵入的同种病毒。

黏膜抗体的中和作用:SIgA。流感病毒和麻疹病毒的血凝素抗体阻止病毒吸附于宿主细胞膜表面的特异性受体。

循环抗体的中和作用:IgG和IgM。结合胞外病毒,阻止病毒吸附和穿入易感细胞并减少有感染性的病毒颗粒,从而限制病毒血症的发生及阻止病毒侵犯靶组织。2. 促进病毒被吞噬或裂解有囊膜的病毒可被抗体加补体所裂解,或促进病毒被吞噬(杀伤、调理作用);作用于感染细胞表面的新抗原,介导NK细胞的杀伤作用(ADCC)。3.导致病毒感染细胞的裂解大量抗体分子作用于细胞表面,通过激活补体导致细胞裂解(补体介导的细胞溶解-攻膜复合体)。二 细胞免疫1. CTL的胞毒效应出现于病毒感染早期,但迟于NK细胞;

MHC-Ⅰ限制性;

杀伤病毒感染的靶细胞,不能直接杀伤病毒;2.TDTH细胞释放细胞因子,IFN-γIL-2可激活NK和CTL,增强杀伤活性某些寄生在宿主细胞内的病毒以出芽方式从感染性颗粒表面突出,扩散至相邻细胞,而不通过胞外液。此类病毒包括致瘤RNA病毒、正粘病毒、副粘病毒、登革热病毒、狂犬病病毒、腺病毒、疱疹病毒及风疹病毒。针对此类病毒感染,可能细胞免疫尤为重要。因为患原发性T细胞免疫缺陷的儿童不能控制此类感染,而Ig缺陷但细胞免疫正常者能控制此类感染。

具体情况可以观看B站的《工作细胞》。


这个问题应该改为,人体是如何使用病毒,利用病毒来完善自身。如果在意识里始终认为如何抵御病毒,就永远找不到解决问题的办法。


不要相信说《工作细胞》的那个人,他是血小板敌人!

呃嗯,去生物书上找找。

白细胞什么的……吞噬细胞什么的……还有……还有什么来著?喂,谁告诉我还有什么?【手动滑稽】


看《工作细胞》是个好主意,老少皆宜,哈哈。

不过如果嫌长的话也可以看看下面这篇,比较短小精悍。

https://www.bilibili.com/video/BV1R7411x74i


基础理论大家都知道。

但是有一个问题 那就是 人作为生物 是否潜意识里就有 吞噬和吸收 其他生物dna的本能,从而保持种群繁衍的可能。


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