據統計，我國高血壓患者近三個億，平均每十個成年人里，就有三名高血壓患者和四名高血壓預備役。掐指一算，七成中國人都在高血壓的威脅之下！

但只有30.5%的高血壓患者被確診；確診的患者中，只有46.4%接受了治療；治療的患者中，只有29.6%能把血壓控制好。

簡單說，只有4.2%的高血患者乖乖聽醫生的話，把血壓控制在安全範圍內！

治病用藥，當然最好是聽醫生的話。

誘發高血壓的因素有很多，用藥治療最好是按要求堅持服藥啦！不然可能就白忙了，嚴重的還讓血壓失控，出現嚴重的併發症哦！！！

那不好好控制高血壓會有什麼不良後果呢？

高血壓第一個暗害的，就是血管。

一、血管變窄

血壓升高、再高，血液大力衝擊血管壁，為了穩定，血管就讓自己變得更厚實，結果血管壁越來越厚，不知不覺中，血管已經變窄啦！

二、堵死血管

血管越窄，血壓就越高；血壓越高，血管壁就越容易受損。

血液里的膽固醇從破損處鑽進去，躲在血管壁的內膜下，這血管壁就出現了一個個小包塊。

血小板啦、凝血因子啦，也會撲向破損處。

這裡破了貼一下，那裡破了又貼一下，這貼來貼去，血管上包連著包，滿眼的疙疙瘩瘩，就像煮熟的粥，這就是傳說中的動脈粥樣硬化，這些包就叫斑塊。

斑塊越長越大，能直接把血管堵死。

在血液的高壓衝擊下，斑塊也可能被整個掀起來，卷進血液中到處狂奔，這可就是傳說中的血栓了。

不知什麼時候卡在哪裡、堵死哪條血管，又造成什麼可怕後果！

三、血管爆炸

變得又硬又窄的血管，再也經不住高血壓的衝擊了，加壓，再加壓，直接爆炸了！

血液就這樣從爆裂的血管處，咕咕地往外冒……

那血管變窄，被堵死，爆炸後，又會發生什麼？

一、血管變窄後

血液是給全身各處輸送營養物質和氧氣的，血管變窄，直接影響的是各部門的物資供應。

剛才還是順暢的高速公路，畫風一轉，立馬換成羊腸小道了。

血管變窄導致下游器官長期營養和氧氣都供給不足，發生病變。

腎臟

腎動脈是腎臟的生命供給線，當腎動脈變得狹窄時，一片一片的腎細胞就得活活餓死，腎功能受損。

日積月累，腎可就不給力了，這就是高血壓腎病，最後會發展成腎衰竭。

眼睛

眼睛可是個高精尖設備，那血管密密麻麻，滋養著大量的視網膜細胞，有感光細胞和神經細胞。

這些毛細血管本來就細，再變硬變窄，指望它們滋養的下游細胞可就沒了活路。

大片的視網膜細胞餓死了，視力就下降了；如果太多的視網膜細胞下線，失明就來了。

二、血管被堵死後

如果堵死了心臟的冠狀動脈，就會引起心梗，嚴重時心臟會因缺氧，幾分鐘內就停跳。

如果堵死了腦動脈，就會導致大片的腦細胞死亡，引起腦梗。

三、血管爆炸後

爆炸的地方不同，引發的疾病也就不一樣。

這爆血管的地方如果在大腦，那就是腦溢血；如果在眼睛，那就是眼底出血；如果在鼻子，那就流鼻血啦！

高血壓的受災群眾還有一位，那就是心臟。

血壓又升高了，在心臟看來，這可就是加班的指令！

什麼？血液還沒到達全身各處？為了保證各個地區的細胞都有吃的，心臟使出了吃奶的力氣泵血。

長期加班的心臟越干越強壯，塊頭也越來越大，大塊頭的心臟對血液的需求也不斷增加。

這是個惡性循環：血壓越高，心臟就越用力泵；越用力泵血，就越吃不飽。

過度勞累和長期飢餓，心臟慢慢就衰竭了。

是不是很可怕，所以，得了高血壓，還是好好地、乖乖地聽醫生的話，堅持治療吧。

順便講一下關於高血壓用藥的問題：

高血壓一般用藥物治療，血容量、血管粗細、心功能，是影響血壓高低的關鍵因素，降壓藥就是從這些角度來調整血壓的。

血容量

血容量高，血壓高；血容量降低，血壓也就降低啦！

想要降低血容量，多排排身體中的液體就行，噓噓是個不錯的選擇，利尿劑就這樣成了降壓藥的一員！

利尿劑的代表藥物有氫氯噻嗪、呋塞米、氨苯喋啶等。

這類降 壓葯副作用比較低，適合輕中度或老年高血壓患者。

血管

血管放鬆，血壓降低。

血管的平滑肌細胞里含有肌絲，肌絲頭尾相連，平滑肌就拉緊，血管就變窄；肌絲頭尾鬆開，平滑肌就放鬆，血管就變粗。

重點是，當鈣進入平滑肌細胞時，肌絲就會相連，血管就會收縮，所以阻止鈣進入細胞就能放鬆血管。

鈣通道阻滯劑就是這個思路的降壓藥，代表藥品有硝苯地平、維拉帕米等。

這類藥物會讓人心跳加速，還可能引起下肢水腫，心力衰竭的患者慎用！

心臟

心臟興奮，泵血總量增加，血壓升高。

腎上腺素能讓心臟亢奮，只要霸佔了它在心臟上安插的接收器——β受體，心臟就能擺脫腎上腺素的影響。

β受體阻滯劑就是霸佔接收裝置的一種降壓 葯。

該類藥物的代表是普萘洛爾、美托洛爾、比索洛爾等，適合心率較快的高血壓患者，心率較慢的人慎用，它會讓你心臟跳得更慢！

當有危險發生或過度亢奮時，人體需要通過升高血壓來激活最大的潛能，腎素—血管緊張素—醛固酮系統就是這套機制。

當機體需要升高血壓時，就會督促腎臟分泌腎素；

腎素在各種酶的作用下，能夠生成血管緊張素；

血管緊張素不但能夠收縮血管，還能搞得醛固酮含量大增；

醛固酮增加，又能讓更多腎臟中的水重新吸收回血液，通過增加血容量來升高血壓。

在這個調節系統中，科學家發現了降血壓的好辦法：從血管緊張素下手，思路有二。

在腎素變成血管緊張素的過程中，有一種酶不可或缺，降低這種酶的數量就能控制血管緊張素的數量。

血管緊張素少了，血管也放鬆了，血容量也降低了，血壓降降降。

血管緊張素轉換酶抑製劑，就是抑制那個關鍵酶的降 壓葯，代表藥物有卡托普利、雷米普利等，灰常適合有糖尿病、腎病的高血壓患者。

另一條思路是抑制血管緊張素在血管上的受體，讓血管緊張素無法起到收縮血管的作用。

血管緊張素Ⅱ受體抑製劑就是這個思路上的降 壓葯，這類藥物有氯沙坦、頡沙坦、奧美沙坦等，降壓效果好、副作用少，深受歡迎。

降壓藥物是八仙過海各顯神通，所以高血壓降壓需要聯合用藥，按要求堅持服藥。

內容參考深讀視頻文章：

高血壓壓根不是事？行事低調下手狠辣的殺手，高血壓致命5招詳解?

mp.weixin.qq.com圖標腦梗腦淤血誰之過？心肝脾肺腎被誰作死？高血壓犯罪實錄！細節?

mp.weixin.qq.com圖標降壓是門藝術，看破需要智慧，降壓藥的搭配里藏著天大的玄機，妙?

mp.weixin.qq.com圖標

瀉藥~

高血壓藥物千萬不能隨便自行停用！！！突然停葯會有反跳現象，可加重高血壓、心肌缺血、誘發心律失常等，嚴重者甚至會致命！而且停葯後血壓得不到有效控制，可以誘發其他併發症。所以高血壓藥物請在專業醫生指導下調整用量。

血壓已經降下去的情況下停葯是不會出現什麼不良的效果的。

高血壓會複發的，不能私自停葯

高血壓會複發，停葯久病情會惡化

會有

不良後果倒是沒有，就是血壓會繼續升高

還是聽醫生建議，不過一般情況不建議停，高血壓患者正常的血壓就是140以上，不吃藥控制的話有可能引發併發症

我印象里，高血壓一旦得了，就是一輩子的事情

瀉藥，這個葯是長期服用的。因為是慢性的疾病，建議按醫囑。

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