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名字叫做病理生理学

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你大概就会看到这样一个东西

三、高钾血症 (hyperkalemia)

（一）定义

血清钾浓度高于 5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）

（二）原因和机制

1.肾排钾减少 这是引起高钾血症的主要原因。可见于：

（l）肾小球滤过率减少：急性肾功能衰竭患者出现少尿或无尿、慢性肾功能衰竭末期、休克、严重腹水、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。

（2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。临床上常见于肾上腺皮质功能减退（Addison病）和双侧肾上腺切除，还可见于低醛固酮症（hypoaldosteronism）和Ⅳ型肾小管酸中毒。

（3）长期应用潴钾类利尿剂：安体舒通和三氨蝶呤等抗醛固酮利尿剂，具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用。

2.细胞内钾转移到细胞外

（1）急性酸中毒：常发生于有机酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液的氢离子进入细胞内，细胞内的钾离子则转移到细胞外液。

（2）缺氧：缺氧时细胞内ATP生成减少，细胞膜钠泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中钾离子不易进入细胞内，另外缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，细胞内钾离于释放入血，加重高钾血症。

（3）组织分解：细胞内钾含量比细胞外液高20～30倍，因此，组织分解（如血管内溶血、挤压综合征等）时，细胞内钾大量释放而引起高钾血症。

（4）高钾血症型周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，血浆钾浓度多在 5～6mmol/L范围内。

3.钾摄入过多

在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，经静脉过多过快输入钾盐是有可能引起高钾血症的，尤其是在肾功能低下情况时更易发生。

（三）对机体的影响

高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。

1.对肌肉组织的影响

（1）急性高钾血症：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小，神经肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除（去）极化阻滞状态，静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

（2）慢性高钾血症：有人报道，慢性肾功能衰竭患者的血清钾在数周之内逐渐升高至9.5mmol/L，但却并不出现神经肌肉方面的症状。

2.对心脏的影响

（1）对心肌兴奋性的影响：血钾浓度迅速轻度升高（血清钾5～7mmol／L）时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高（血清钾 ＞7～ 9mmol／L）时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。心电图上显示T波狭窄高耸，Q－T间期缩短。

（2）对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P－R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低。

（3）对心肌自律性的影响：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

（4）对心肌收缩性的影响：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。

（四）防治的病理生理基础

1.防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。

2.降低血钾

（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K＋进入细胞内，而且Na＋还能拮抗K＋对心肌的毒性作用。

（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na＋、K＋交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。

3.注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。

对，应该就是这样

我背不到书

高钾血症的临床表现有：心慌，胸闷，烦躁不安或神志不清，恶心，呕吐，腹痛等，引起的原因有：肾排钾减少，细胞内的钾移出，含钾药物输入过多，输入库存血过多，服用洋地黄类药物中毒等。高钾血症是需要积极对症降低血钾治疗的，因为可以引起心搏骤停的危险。

我码一下，等我打玩游戏告诉你…

好了我回来了

高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力。腱反射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹。高钾血症可以引起窦性心动过缓，房室传导阻滞或者快速性心律失常，最危险的是心室颤动和心搏骤停。高钾血症常有心电图异常变化，早期为T波高尖，QT间期缩短，QRS波群增宽伴幅度下降，P波波幅下降并逐渐消失。

大于5.5确诊

1、心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振 幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现「窦-室」传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)。

2、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3、其他症状 由于高钾血症引起乙醯胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症

心跳快，心律不齐，心哀，然后就没了。

肌无力，心律失常

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