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名字叫做病理生理學

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你大概就會看到這樣一個東西

三、高鉀血癥 (hyperkalemia)

（一）定義

血清鉀濃度高於 5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）

（二）原因和機制

1.腎排鉀減少 這是引起高鉀血癥的主要原因。可見於：

（l）腎小球濾過率減少：急性腎功能衰竭患者出現少尿或無尿、慢性腎功能衰竭末期、休克、嚴重腹水、出血等均可因腎小球濾過率減少或腎小管排鉀功能障礙而導致血鉀升高。

（2）鹽皮質激素缺乏：醛固酮分泌減少或作用減弱時，經常發生高鉀血癥。臨牀上常見於腎上腺皮質功能減退（Addison病）和雙側腎上腺切除，還可見於低醛固酮症（hypoaldosteronism）和Ⅳ型腎小管酸中毒。

（3）長期應用瀦鉀類利尿劑：安體舒通和三氨蝶呤等抗醛固酮利尿劑，具有抑制腎小管對醛固酮反應的作用。

2.細胞內鉀轉移到細胞外

（1）急性酸中毒：常發生於有機酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細胞外液的氫離子進入細胞內，細胞內的鉀離子則轉移到細胞外液。

（2）缺氧：缺氧時細胞內ATP生成減少，細胞膜鈉泵運轉發生障礙，故鈉離子瀦留於細胞內，細胞外液中鉀離子不易進入細胞內，另外缺氧可引起酸中毒和細胞壞死，細胞內鉀離於釋放入血，加重高鉀血癥。

（3）組織分解：細胞內鉀含量比細胞外液高20～30倍，因此，組織分解（如血管內溶血、擠壓綜合徵等）時，細胞內鉀大量釋放而引起高鉀血癥。

（4）高鉀血癥型週期性麻痹：發作時細胞內鉀向細胞外轉移，血漿鉀濃度多在 5～6mmol/L範圍內。

3.鉀攝入過多

在腎功能正常時，因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的。當然，經靜脈過多過快輸入鉀鹽是有可能引起高鉀血癥的，尤其是在腎功能低下情況時更易發生。

（三）對機體的影響

高鉀血癥對機體的影響主要表現為肌無力和心肌興奮傳導異常。後者可形成致死性心律失常。

1.對肌肉組織的影響

（1）急性高鉀血癥：輕度高鉀血癥時，由於細胞膜內外鉀濃度差減小，故細胞內鉀外流減少，從而使靜息電位變小，神經肌肉興奮性增高，因而臨牀上可出現肌肉輕度震顫等癥狀。嚴重高鉀血癥時，靜息電位顯著變小以致接近閾電位水平，細胞膜處於除（去）極化阻滯狀態，靜息電位過小時，鈉通道失活，故動作電位的形成和傳布都發生障礙。因此，嚴重高鉀血癥時神經肌肉的興奮性降低，從而可以引起四肢軟弱無力，甚至發生弛緩性麻痹。

（2）慢性高鉀血癥：有人報道，慢性腎功能衰竭患者的血清鉀在數周之內逐漸升高至9.5mmol/L，但卻並不出現神經肌肉方面的癥狀。

2.對心臟的影響

（1）對心肌興奮性的影響：血鉀濃度迅速輕度升高（血清鉀5～7mmol／L）時，心肌細胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也較小，即心肌興奮性增高。當血鉀濃度迅速顯著升高（血清鉀 ＞7～ 9mmol／L）時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失。心電圖上顯示T波狹窄高聳，Q－T間期縮短。

（2）對心肌傳導性的影響：高鉀血癥時，由於靜息電位減小，故動作電位0期（除極化）的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴布減慢，即傳導性降低。心房內、房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上顯示P波壓低、增寬或消失；P－R間期延長，QRS綜合波增寬；R波降低。

（3）對心肌自律性的影響：高鉀血癥時心肌細胞膜的鉀通透性增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。

（4）對心肌收縮性的影響：高鉀血癥抑制鈣內流，使心肌收縮性降低。

（四）防治的病理生理基礎

1.防治原發疾病 去除引起高鉀血癥的原因。

2.降低血鉀

（1）使鉀向細胞內轉移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內注射使鉀向細胞內轉移；應用碳酸氫鈉不僅可以提高血液pH值而促進K＋進入細胞內，而且Na＋還能拮抗K＋對心肌的毒性作用。

（2）使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經口服或灌腸後，能在胃腸道內進行Na＋、K＋交換而促進體內鉀的排出。對於嚴重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析（人工腎）移出體內過多的鉀。

3.注射鈣劑和鈉鹽：高鉀血癥可採用靜脈注射鈣劑和鈉鹽以改善心肌電生理特性。

對，應該就是這樣

我背不到書

高鉀血癥的臨牀表現有：心慌，胸悶，煩躁不安或神志不清，噁心，嘔吐，腹痛等，引起的原因有：腎排鉀減少，細胞內的鉀移出，含鉀藥物輸入過多，輸入庫存血過多，服用洋地黃類藥物中毒等。高鉀血癥是需要積極對症降低血鉀治療的，因為可以引起心搏驟停的危險。

我碼一下，等我打玩遊戲告訴你…

好了我回來了

高鉀血癥時肌肉輕度震顫，手足感覺異常，肢體軟弱無力。腱反射減退或消失，甚至出現延緩性麻痹。高鉀血癥可以引起竇性心動過緩，房室傳導阻滯或者快速性心律失常，最危險的是心室顫動和心搏驟停。高鉀血癥常有心電圖異常變化，早期為T波高尖，QT間期縮短，QRS波羣增寬伴幅度下降，P波波幅下降並逐漸消失。

大於5.5確診

1、心血管癥狀 高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴大心音減弱易發生心律失常但不發生心力衰竭心電圖有特徵性改變且與血鉀升高的程度相關當血鉀大於5.5mmol/L時心電圖表現為Q-T間期縮短T波高尖對稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時P波振 幅降低P-R間期延長以至P波消失這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏也可出現「竇-室」傳導(竇房結不經心房內正常傳導系統而通心房內特殊纖維束傳入心室)。

2、神經肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木極度疲乏肌肉痠疼肢體蒼白濕冷血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱先為軀幹後為四肢最後影響到呼吸肌發生窒息中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清。

3、其他癥狀 由於高鉀血癥引起乙醯膽鹼釋放增加故可引起噁心嘔吐和腹痛由於高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止所有高鉀血癥均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒後者可加重高鉀血癥

心跳快，心律不齊，心哀，然後就沒了。

肌無力，心律失常

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