普通人要想弄明白這個問題,首先得了解什麼是多巴胺?

多巴胺是何物?

人體究竟能不能持續分泌多巴胺?看到這個問題,相信大部分人首先疑問的並非能否持續分泌這個問題,而是好奇多巴胺到底是什麼。所以我們要先了解一下人體內部重要的一個成員——多巴胺!

多巴胺,分子式為C8H11NO2,又名3-羥酪胺,英文縮寫DA,是一種人體內合成的含氮的有機化合物,是芳香族氨基酸在代謝過程中經二羥苯丙氨酸所產生的中間產物[1]。多巴胺實質上是一種神經性的傳導物質,主要用於細胞間化學物質的傳送。它的功能廣泛,和人的情感密切相關,可以傳遞快樂、興奮的神經衝動,所以,多巴胺和各種上癮行為(煙癮、酒癮)也有關。此外,多巴胺還與人體運動功能、學習記憶等有關[2]。Arvid Carlsson教授發現了多巴胺在腦內信號傳導的重要作用,由此獲得了2000年諾貝爾醫學獎[3]

既然多巴胺這麼好,可以多分泌點嗎?

大中國講究中庸,萬物適可而止,這句話同樣也適用於多巴胺的分泌,雖然多巴胺功能廣泛,也一直存在於腦組織,但過多或過少的分泌,對於人體都是會有損害的

(1) 多巴胺過多:很多人認為讓人快樂的多巴胺如果分泌過多,或者外源性補充會讓自己變得更加快樂,但事實卻是相反的。在體內,多巴胺可以和人體的腎上腺素受體及多巴胺受體結合,大劑量的多巴胺會引起人體血壓上升,引起高血壓,甚至會引起卒中等嚴重危害,同時還會導致人易怒,無法控制情,部分還會對神經系統造成不可逆的損傷。

(2) 多巴胺過少:過少的多巴胺多人體的傷害也是非常大的,除了會變得情緒低落、記憶力降低之外,還和一些疾病相關。

注意力缺陷多動障礙(ADHD)[4]:也就是俗稱的「兒童多動症」,是兒童最常見的精神行為障礙之一,主要表現即注意力不集中和、活動增多,常有學習困難。目前認為和體內多巴胺系統失衡有關,治療上也會選擇一些促進多巴胺分泌的藥物。

抑鬱症:抑鬱症是由多種原因引起的一種以抑鬱為主要癥狀的心境障礙性疾病,嚴重影響人們的生活質量,患者情緒低落甚至厭世,嚴重有自殺傾向。多巴胺可以傳遞快樂和興奮的沖淡,意味著多巴胺分泌過少有時候會引起抑鬱,嚴重可能出現抑鬱症,這也得到了研究學者的證實[5]

帕金森氏症[6]是一種常見的神經系統變性疾病,老年人多見,通常臨牀表現為靜止時不自主的震顫,伴有面具臉。該病發病機制即和人體大腦黑質-紋狀體通路中的多巴胺神經元減少所至,治療上通常服用一種叫做左旋多巴的藥物,可以促進多巴胺的分泌改善疾病癥狀。

除了多巴胺,體內還有哪些物質能讓我們變得快樂呢?

有時候會想,人為什麼會快樂,為什麼會感到欣悅或者興奮呢?這和我們體內的快樂激素密不可分,人體內的多種快樂激素相輔相成,最終綻放成為臉上的笑容,接下來我們簡單認識幾種快樂激素吧。

(1) 內啡肽:也稱腦內啡,是一種機體內部合成的的類似嗎啡的生物化學合成物激素。嗎啡大家都知道,一種讓人感到極度快樂的高危藥品,內啡肽則可與嗎啡受體結合,產生跟嗎啡、鴉片類藥物一樣的止痛效果和欣快感。在遭受突髮狀況下,它的體內水平會上升,幫助人體抵抗疼痛與恐懼。平時,多曬太陽、多運動或者喫一些辣的食品也是會促進它分泌的哦。

(2) 催產素[7]:很多一聽這個名字,自然而然就會聯想到生小寶寶,的確,催產素主要作用是刺激乳腺分泌乳液,在分娩過程中還可以促進子宮平滑肌收縮。很有趣的是,它並非女人的專利,男性同胞也可以分泌。它也被稱為「愛的激素」,常由信任和身體接觸產生,它可以強化彼此間的信任關係,加深感情。平時多參與社交,或者養寵物都可以增加催產素的分泌。

(3) 血清素:又名5-羥色胺,由於最早是從血清中發現的,所以有了血清素的別稱。它廣泛存在於哺乳動物的身體組織中,在大腦中廣泛存在,可以抑制人體的神經活動。充足的血清素會讓我們全身充滿能量,對於世界充滿激情與自信。並且,平時多喫南瓜、豆製品、乳酪等都可以促進它的分泌,還有很多女性同胞關注的戒糖——少喫糖食也可以促進它合成[8]

快樂,看似簡單的一個情緒,但它其實無時無刻不處於體內各種激素的調控之下,激素們演繹著複雜劇情,呈現出人生百態。其實,人體內目前已經發現的讓人快樂和幸福的激素遠不止提到的這幾個,褪黑素、維生素D等等都是「快樂激素」。

人為什麼不能一直快樂呢?

人體是一個自我調節的綜合體,人體內的激素千變萬化,有讓你快樂的激素,也就意味著有讓你痛苦難過的激素。每一種激素的生成都是需要特定的刺激,比如運動可以促進多巴胺、內啡肽的合成,所以運動之後你會感到快樂,但這種快樂並不是持久的,這是有時效性的,當人體內的快樂激素消耗至正常水平,欣快感也就戛然而止了;

反之,當你生病了,人體內的一些痛苦激素(比如前列環素)就會讓你感覺到不舒服,讓你對於自己的身體狀態有一定的認知,這其實也是人體的一種保護措施。快樂和痛苦都是短暫的,快樂激素和痛苦激素也都是互相制衡的,如果想要變得更加快樂,那就揚起嘴角,曬曬太陽,適當的運動吧。

參考

  1. ^吳英嬌, 肖雄欣. 精神病學名詞辭典[J]. 1983.
  2. ^李凡, 舒斯雲, 包新民. 多巴胺受體的結構和功能[J]. 中國神經科學雜誌, 2003, 19(6).
  3. ^Iversen S D , Iversen L L . Dopamine: 50 years in perspective[J]. trends in neurosciences, 2007, 30(5):0-193.
  4. ^向上. 抽動障礙合併注意力缺陷多動症的多巴胺相關假設與治療[J]. 中國兒童保健雜誌, 2014, 22(9).
  5. ^文眸(綜述), 張偉(審校). 多巴胺受體及其與抑鬱症的相關性研究進展[J]. 現代醫藥衛生, 2016, 000(004):549-552.
  6. ^朱愛琴. 帕金森病的發病機制及治療進展[J]. 青海醫藥雜誌, 2000(7).
  7. ^ 靳宇倡, 吳靜. 催產素對情緒識別的影響及其機制[J]. 心理科學進展, 2016(6):934-945..
  8. ^ZHOU Jiansong, LI Lingjiang, CAO Xia,等. 5-羥色胺及其突觸後1A受體對慢性應激大鼠情緒和認知的影響[J]. journal of central south university:medical sciences, 2008, 33(4):305-311.


這個問題有兩大誤區(都源於大眾的錯誤理解):1.大腦本身一直分泌多巴胺;2.快樂並不是多巴胺分泌的直接結果

展開講:

多巴胺在大眾意識中一直是作為一種跟動機[1][2]、欣快[3]關聯的激素角色存在的,但它還有另一個身份:神經遞質(Arvid Carlsson 研究確定了多巴胺作為神經遞質的角色,這一發現使他贏得了2000年的諾貝爾醫學獎)[4][5]。這個身份意味著它在大腦工作過程中扮演了不可或缺的信息傳遞者角色。也就是說,只要大腦在工作過程中,就會有多巴胺的分泌。最近技術的發展已經能夠讓我們實時的測量大腦中多巴胺的分泌情況[6][7],測量數據也證明瞭這一點[8]:

大鼠大腦工作過程中的多巴胺分泌情況,無熱度圖著色並不意味著沒有多巴胺,而是濃度在可靠測量精度之下

那麼可以擴展一下這個問題,多巴胺的濃度可不可以無限上升而產生無限的效果呢,比如讓人一直高興?這個問題的答案也是顯然否定的。無論是作為激素還是作為神經遞質,多巴胺需要作用於多巴胺受體才能起效[9]。如果多巴胺受體都被綁定了,那麼更多多巴胺的分泌並不會起作用。這也就是感知的動態範圍問題。比如,一些毒品會比多巴胺更親和多巴胺受體[10],能產生比大腦分泌多巴胺更強的效果。但是持續的吸毒不會無限度的增強欣快感,而且吸毒的效果會越來越差。

同時這也引出了第二個問題,即多巴按的獎賞結果(比如愉快)到底是如何產生的。這個問題在學術界已經被很好的解釋,也就是Dopamine Reward Prediction Error Coding(預期獎賞誤差編碼)[11][12]. 這個理論簡單又實用,已經作為人工智慧中強化學習的基礎假設被廣泛使用了[13][14][15]。概括來說,多巴胺的效果並不是取決於其分泌的絕對數值,而是由「實際得到的獎賞(濃度) – 預期得到的獎賞(濃度)」這個差值來決定的。舉個簡單的例子,你回家路上撿到了100塊錢,你當然會很高興(實際100,預期為0),但如果有人告訴你在路上哪個地方有100塊錢,你撿到了就不會這麼高興了(實際100,預期x, 0&[16][17],就不會產生積極的反饋(反向傳輸),從而不會對網路優化產生效果,網路的性能也不會繼續提升[18]。而神經網路梯度消失問題的基本解決花費了近一代科研人員的努力,這一問題的基本解決直接催生了深度學習。

綜上,多巴胺雖好,外源性的擾動往往不會產生積極的效果。勸各位少打它的心思,實實在在地做事遠勝於這些「捷徑」。

參考

  1. ^Koob, G. F. (1996). Hedonic valence, dopamine and motivation. Molecular psychiatry, 1(3), 186-189.
  2. ^Wang, G. J., Volkow, N. D., Fowler, J. S. (2002). The role of dopamine in motivation for food in humans: implications for obesity. Expert opinion on therapeutic targets, 6(5), 601-609.
  3. ^Sharot, T., Shiner, T., Brown, A. C., Fan, J., Dolan, R. J. (2009). Dopamine enhances expectation of pleasure in humans. Current Biology, 19(24), 2077-2080.
  4. ^Benes, F. M. (2001). Carlsson and the discovery of dopamine.
  5. ^Carlsson, A. (1993). Thirty years of dopamine research. Advances in neurology, 60, 1-10.
  6. ^Roberts, J. G., Lugo-Morales, L. Z., Loziuk, P. L., Sombers, L. A. (2013). Real-time chemical measurements of dopamine release in the brain. In Dopamine (pp. 275-294). Humana Press, Totowa, NJ.
  7. ^Badgaiyan, R. D. (2014). Imaging dopamine neurotransmission in live human brain. In Progress in brain research (Vol. 211, pp. 165-182). Elsevier.
  8. ^Li, N., Jasanoff, A. (2020). Local and global consequences of reward-evoked striatal dopamine release. Nature, 580(7802), 239-244.
  9. ^Seeman, P. (1980). Brain dopamine receptors. Pharmacological Reviews, 32(3), 229-313.
  10. ^Martinez, D., Saccone, P. A., Liu, F., Slifstein, M., Orlowska, D., Grassetti, A., ... Comer, S. D. (2012). Deficits in dopamine D2 receptors and presynaptic dopamine in heroin dependence: commonalities and differences with other types of addiction. Biological psychiatry, 71(3), 192-198.
  11. ^Schultz, W., Dayan, P., Montague, P. R. (1997). A neural substrate of prediction and reward. Science, 275(5306), 1593-1599.
  12. ^Schultz, W. (1998). Predictive reward signal of dopamine neurons. Journal of neurophysiology, 80(1), 1-27.
  13. ^Glimcher, P. W. (2011). Understanding dopamine and reinforcement learning: the dopamine reward prediction error hypothesis. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(Supplement 3), 15647-15654.
  14. ^Laud, A. D. (2004). Theory and application of reward shaping in reinforcement learning.
  15. ^Grzes, M., Kudenko, D. (2008, September). Plan-based reward shaping for reinforcement learning. In 2008 4th International IEEE Conference Intelligent Systems (Vol. 2, pp. 10-22). IEEE.
  16. ^Hochreiter, S. (1991). Untersuchungen zu dynamischen neuronalen Netzen. Diploma, Technische Universit?t München, 91(1).
  17. ^Hochreiter, S., Bengio, Y., Frasconi, P., Schmidhuber, J. (2001). Gradient flow in recurrent nets: the difficulty of learning long-term dependencies.
  18. ^Hochreiter, S. (1998). The vanishing gradient problem during learning recurrent neural nets and problem solutions. International Journal of Uncertainty, Fuzziness and Knowledge-Based Systems, 6(02), 107-116.


很久以前,我看過一本介紹精神病的書籍。

有一個病例是,生活在美國精神病院的一名女子,曾因為丈夫家暴、強迫勞動而精神失常,現在堅信自己嫁給了一個英國勛爵,生活美滿受人尊敬。

她現在很快樂。

主治醫師說:「我不知道該怎樣治好她。但即使知道怎麼做,我也不確定是否該做。」

在所有軍隊裏都有嚴格的制度。賞罰分明,將領才能凝聚人心,戰士們才願意出生入死。一味地懲罰,或者無端地賞賜,都說明主帥不會帶兵,軍隊也必然不能打。

大自然在創造人類(或者所有具備一定智力的生物)時,也是這樣設計的。

讓他們只有在做有意義的事情(喫肉,交配,勝利)時才能獲得快感,逼迫他們為之努力,這樣才能保持物種活力。

如果一個物種,健康個體每天什麼都不幹就能分泌大量多巴胺,那可以肯定這個物種已經走進了進化的歧途,在滅絕邊緣了。

1500贊了,難得有人看,請允許我安利個小物件。

那本書是很久以前我青少年時代讀的,其中讓我印象深刻的,除了那個可憐的美國女人的經歷,還有另外一個患者在形容自己被逼得有多狼狽不堪時,所說的話:

「我當時甚至連牙線都不用了。

這句話深深地震撼了年少的我,因為我根本不知道牙線是什麼。

於是百度了相關知識,網購了一盒牙線。

至今在桌子上常備一盒。確實比牙籤衛生方便,前段時間洗牙時醫生還誇我牙口好。

沒用過的小可愛們不妨試試,讓我也體驗下多巴胺分泌的感覺:

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一直?事實是大腦真是一直在分泌多巴胺。

但是,大腦不能一直分泌過量的多巴胺!!!!!!!!!!!!!!!

研究出多巴胺是腦內信息傳遞者的研究者獲得了諾貝爾醫學獎,這種遞質主要負責大腦的情慾,感覺,將興奮及開心的信息傳遞,也與上癮有關。

愛情的感覺其實就是腦裏產生大量多巴胺作用的結果,它是一種使人類引起慾望的荷爾蒙。

分泌過量會過度消耗體力和熱量,導致早死,如亨丁頓舞蹈症即是多巴胺分泌過多而導致的疾病。

精神分裂症的是由於多巴胺功能亢進造成的,一度在學術界佔據壟斷地位,直到目前為止所有的精神分裂症假說都不能與多巴胺無關。

同時多巴胺服用或者產生過量就會導致人易怒 無法控制情緒神經反射加快

病例表現為極度亢奮 長時間的巨量電脈衝刺激會對神經造成不可逆的損傷 也就是神經病

另外眾所周知多巴胺能上癮 人的多巴胺的需求變大時就會去尋找刺激大腦產生多巴胺的事物,比如吸毒和嗑藥。

不過以上都是長時間過量產生多巴胺胺才會出現的問題,一次或偶爾幾道次過量是沒事的

舉一個通俗點的例子

有研究表明網癮或者遊戲癮非常大的,因為多巴胺分泌過多從而造成以下實驗結果:

1.大腦灰質的體積萎縮[1]

大腦的灰質相當於大腦的CPU,是認知功能的重要載體。成癮會使大腦灰質的體積減少,其中包括與成癮密切相關的腦島和控制情緒的扣帶回(見圖)

網癮青少年的大腦灰質密度在(A)左前扣帶回皮層、(B)左後扣帶回皮層、(C)左側腦島和(D)左舌回顯著低於對照組青少年

2.大腦白質纖維的連接減少

白質纖維就好比大腦裡面的電線,負責在神經元之間溝通傳遞信息,白質纖維的減少會導致神經元信號傳遞速度減慢,迴路變短甚至紊亂,進而引起記憶功能的減弱與認知情緒功能的紊亂。

3.大腦皮層的厚度減少

皮層厚度是衡量大腦灰質結構變化的一個指標。實驗結果表明大腦右側眶額葉皮層厚度顯著低於對照組,而由於前額葉涉及眾多高級認知功能,這一變化也會引起認知功能的下降

4.大腦的認知功能受到損害

網路和遊戲成癮會對大腦的認知功能造成損害。這意味著,網路成癮者對獎賞敏感而對損失不敏感,這可能解釋了他們為什麼能夠維持成癮行為

所以你的大腦不會這麼自毀前程的。

參考

  1. ^1.Zhou, Yan, Fu-Chun Lin, Ya-Song Du, Ling-di Qin, Zhi-Min Zhao, Jian-Rong Xu, and Hao Lei. 「Gray Matter Abnormalities in Internet Addiction: A Voxel-Based Morphometry Study.」 European Journal of Radiology 79, no. 1 (July 2011): 92–95. doi:10.1016/j.ejrad.2009.10.025.


快樂是一種生理機制,不是生命的最終目的。

生命的最終目的是繁衍,你的基因編寫了一套反饋機制來促使你做各種有利於繁衍的事,其中多巴胺是一個重要的中間環節,我們的主觀意識把這種反饋機制稱為「快樂」。

基因是一個優秀的程序員,通過不斷的迭代與測試(自然選擇)寫出了一套非常漂亮的程序,高效、善於應變、執行準確。但是是程序就容易出bug,尤其是運行環境發生劇烈變化的時候。人類是一種很特別的動物,人類的性狀中有很大一部分不由基因決定,而由文化決定,而文化的發展變遷比基因要快得多。換句話說,基因這個程序員來不及迭代修復bug。「快樂」本來是一套很好用的系統,但他萬萬沒想到,人類發明瞭毒品、手淫還有避孕套。

大腦為什麼不一直分泌多巴胺?因為多巴胺只是中間手段,不是最終目的,你的基因不會犯本末倒置的錯誤。


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