如何区分流行感冒和SARS-CoV-2病毒（新型冠状）？
自己感冒了，很严重，没去过武汉，不知道有没有接触武汉的人，很恐慌
普通感冒和新型冠状病毒肺炎比较难区分，因为本身都是一类病毒感染，感染的部分也都相同，所以很难区分。
你的标题不够严谨，感冒分为普通感冒和流感两种，美国流感大爆发死了6000人咧（不知道真假）。流感杀人远比一般疾病厉害的多，如果你得的是流感，并不会比新型冠状病毒肺炎好很多。或者说，新型冠状病毒肺炎本身和流感非常类似。流感类型比较多，国内信息较少，不好统一答案，本回答以普通的病毒性感冒为准。
好了，不吓你了。
感冒和肺炎的致病病毒同一属的病毒，治病原理和体表特征比较接近。在普通感冒没有发展成肺炎之前，二者最大的区别是感冒作用于上呼吸道，而新冠状病毒肺炎显然已经感染了肺部。
做出这样的界定，区分就不太难了。首先，初期的症状都一样，鼻塞、打喷嚏（鼻腔免疫反应）；扁桃体发炎红肿（扁桃体免疫反应）。这两种反应因人而异，有的人鼻腔免疫反应大，有的人则是咽部，所以不能和其他人比较，只能和自己以往的感冒史来比较。
随后或许会有气管发痒，咳嗽，但少痰（气管感染的反应）。一直到这个阶段，都算是感冒。根据个体免疫反应差别，有人会发烧，有人不会。但一般发烧温度多在39度以下。
如果到了第三阶段没有好转，那就很有可能转化成肺炎了。普通感冒引发的肺炎多是细菌感染，用抗生素就可以治愈。但新型冠状病毒则是病毒引发的肺炎，无药可治，完全靠人体的自身免疫。
但由于肺部的免疫很少会起作用，也就是缺乏锻炼，所以很容易免疫过度。此次疫情的患者普遍是喘不上气来，就是肺部严重发炎，而发炎恰好是为了杀灭病毒的免疫反应。免疫反应需要抽掉身体其他系统的能量，所以人会变得非常虚弱。
病毒性肺炎的治疗思路之一就是限制过渡的免疫反应，但青壮年免疫力很强，限制不住，所以很容易死于自己的过激免疫反应。而老年人身体机能衰退，免疫力都去肺部，其他病症就都出来了，叠加肺部严重炎症，血氧大幅降低，其他的疾病就都冒了出来，结果死于其他疾病。
你看这次死亡的人中，年龄过80的老年人占了一半。而非典时，三四十岁的青壮年占比也很高。小盆友到比较容易治愈。
好了，拉回来吧，其实你要区分的是感冒和肺炎，而不是流感和冠状病毒感染。在初级阶段，二者很难区分。感冒比较重要的特征是会发烧，但一般不会太高，而且也比较容易退烧。或伴有咳嗽，但引发咳嗽的主要是上呼吸道和咽部。而部分肺炎也会发烧，温度会比较高，不容易退烧，会伴有更加剧烈的咳嗽，引发咳嗽的是肺部。咳嗽的时候自己应该能感觉出来。但不管是否冠状病毒肺炎，到了肺炎的程度都需要去医院治疗了。
细菌性肺炎一般会有浓痰，黄色为主。病毒性肺炎痰比较少，而且多为白色。
仔细感受身体反应，多学点医学常识，了解自己的身体才是王道。这节骨眼如果是普通感冒跑去医院，远比在大街上更容易被冠状病毒传染。但如果感染了冠状病毒，不去医院又太危险。
另外，病毒性肺炎是自愈性疾病，别指望有什么特效药。医院的治疗方法是限制免疫系统过激反应，在危重的时候，借助器械帮助呼吸，提高血氧量。最后会用激素治疗，而激素并不会杀灭病毒，而是杀灭肺部细胞，细胞死了，病毒也就被封印了。所以非典时治愈的重症患者，身体会出现很大副作用引发的问题。
致谢 @苏飧 网友指出错误，本回答修改后再次提交。
本人不是学医的，在几个回答中都有提过。就本次疫情我查阅过很多网上信息，大多数专业医者的回答完全不一致，甚至不少都有常识性错误，所以才有心思把认为比较考虑的总和在一起回答了这个问题。
希望医学大神早日现身回答网友问题，毕竟这问题现在有亿万人在关注，有准确答案能造福无数家庭。
回答：你好，普通感冒、流感和冠状病毒的表现区别可见下图。
导读：本篇文章《呼吸道的病毒》约22000字。
内容包含病毒、引起呼吸道感染的病毒、感冒的传播方式、普通感冒、呼吸道的冠状病毒感染、二十一世纪新出现的三种冠状病毒这6部分进行展开。
1、病毒
病毒（virus）是包在蛋白质保护层内的RNA或DNA片段。由于缺乏遗传物质的复制机制和细胞生存所必须的能量代谢系统，所以病毒自身是无法独自自行的表现出生命现象的。科学家通常认为病毒是非细胞形态，仅仅是类生物，是只能靠寄生在动植物的细胞内生活的介于生命体及非生命体之间的有机物种。病毒既不是生物亦不是非生物，目前科学界并没有把病毒归类到五界（原核生物、原生生物、真菌、植物和动物）之中。（这个「界」，是生物分类体系界、门、纲、目、科、属、种的界，由于界定义的是生物体，病毒既然不是真正意义上的独立生物体，所以无法划入生物界。）
但是借助于感染的机制，病毒可以进入动植物生命体的细胞里进行「寄生」。我们知道，动植物的细胞具有完整的遗传物质复制机制和细胞能量代谢体系，病毒就可以借助细胞的这些生命机制进行病毒的DNA或者RNA片段的复制。这就决定了病毒在进入细胞的同时，会将其蛋白质保护膜留在细胞膜上，只有那些病毒的RNA或者DNA片段才能够进入细胞。那些留在细胞膜上的病毒保护膜残余部分，往往就构成了特异性的病毒抗原，人们最熟悉的莫过于乙型肝炎病毒的二对半抗原了，当我们查到体内有完整的两对半抗原时，就可以确定肝细胞里面会有乙肝病毒，因为二对半抗原就是病毒留在肝细胞表面的。抗乙肝的疫苗只针对其中的一种表面抗原，并不是针对全部的乙肝病毒包膜抗原，所以从两对半检查结果是很容易识别出感染和预防接种之间的区别的。一旦病毒要离开细胞，就会重新形成病毒的蛋白质保护包膜。
现在有一种理论认为，婴幼儿、儿童时期感染过某种病毒（不一定发病），由于人体的某些细胞膜上留下了这些病毒的保护膜蛋白质残余，当青春发育完成后、人体的免疫功能健全时，就会形成自身免疫性疾病，人体的免疫系统会把关节、结缔组织错误的认成是病毒，因为这些细胞膜上也多多少少留有病毒的蛋白残余，这就是类风湿关节炎和系统性红斑狼疮这类疾病的感染原因学说。
能在人体内引起疾病的病毒超过50种。致病的细菌也非常的多，像鼠疫杆菌、结核杆菌、霍乱等等细菌都是致命的细菌，但是，人体仍然需要很多的细菌，许多肠道细菌都是对人体健康至关重要的益生菌，所以人的健康是离不开细菌的，细菌对人就存在著有害与有益的两个方面，形成致病菌和益生菌两大类。但是所有的病毒却只有一类，对人体而言，所有的病毒都是有害的、致病的。
病毒通常都喜欢感染比较大的宿主器官。例如，呼吸道的表面积比一个网球场还要大，所以呼吸道就有很多的细胞可以供吸入的病毒感染。肝脏含有大约1万亿个细胞，这也使得肝脏这个器官很容易就成了肝炎病毒的目标。许多慢性疾病的病毒就是通过感染那些有许多细胞的大型器官，包括心脏和大脑，病毒就可以杀死或破坏(直接或间接)人体的相对大量的细胞，而且还不会对人体宿主造成立即的、致命的、太严重的伤害。
2、引起呼吸道感染的病毒
口腔、鼻、咽、喉和气管、支气管、肺泡组成完整的呼吸道，其中大气管以上包括鼻咽喉口腔为上呼吸道，支气管以下部位为下呼吸道。上呼吸道的感染一般简称为上感，支气管的感染一般简称为支气管炎，而肺泡发生了感染就称之为肺炎。所以，上感、支气管炎、肺炎是按照人体的解剖部位划分的。
按照感染的病原体性质，则有细菌（结核、肺炎球菌等等）、病毒、真菌感染的区别。而根据感染的流行情况，又可分为普通感冒、流感（流行性感冒）等。所以，我们平常总是同时使用几种说法来表述同一种呼吸道的感染情况。
呼吸道感染是最常见的急性病毒性疾病，包括普通感冒和流感。然而，大多数人，甚至许多医生所称的「流感」实际上都是由鼻病毒、腺病毒和副病毒引起的，而不是真正的流感。不同种类的病毒引起的呼吸道感染具有某些共同的症状，比如发热，就是所有病毒和其他病原体侵入人体后通常引起的共同症状；流涕、鼻塞、咳嗽是上呼吸道感染的共同症状。但是肌肉酸痛就是流感、特别是乙型流感所独有的症状；严重的呼吸困难，则是SARS、MERS和新型冠状病毒感染的特殊症状。
在北半球，常见的呼吸道感染通常是季节性的，主要发生在深秋和冬季以及早春。然而，在热带国家，甚至在中国南部，许多病毒，比如那些引起普通感冒的病毒，在较低的温度下都会繁殖得更好，并被高温抑制。人类的免疫系统利用了这一特点来提高体温，在感染的早期通过发热提高体温来控制病毒的复制和活性。在秋天和冬天，身体的自然免疫力会因为恶劣的天气而受到更大的影响，因为冬天从温暖的房子到更冷的室外，夏天从有空调的建筑物来到炎热的外部环境，温度的急剧变化会加剧身体免疫力的变化。
秋天，气温开始下降，空气开始变得干燥，干燥的空气会使呼吸道变得更加脆弱，因为呼吸道粘膜上的粘液容易干燥而使粘液中抵抗病原体的抗体、酶失去活性。从进化的角度来看，冬季是自然选择发生的时候，树木被会被冬季风暴修剪，被风吹倒，野生动物要么冬眠要么饿死，人类也容易受到病毒感染，在远古人类进化过程中，病毒很容易在冬季感染并杀死老人和幼童，只有最强壮的人才能活到来年的春天生存下去。
3、感冒的传播方式
呼吸道病毒通过打喷嚏、咳嗽或手部接触，以及接触被感冒患者污染的杯子、手机、键盘和门把手等物体，在人与人之间传播。亚洲人习惯用鞠躬而不是握手的问候方式，可能就是为了防止病毒传播而在历史中形成的好方法。在亚洲，人们相互问候时保持一臂的距离，相互鞠躬时没有手的接触，甚至没有面对面的接触，从而最大限度地减少对方直接对著你的脸呼吸或打喷嚏的机会。西方的礼节是拥抱、亲吻，很容易通过身体接触传播病毒的，但是病毒在西方并不是很多，所以西方的礼节因为并没有给他们带来太多的传染性疾病而保留下来了。礼节的形式，反应了古时候人们面对疾病的行为选择。
人类打喷嚏时产生的病毒颗粒可以以每小时65公里的速度传播到距离感染者10米左右的地方，很容易就能覆盖一个10平方米大小的房间。然后，这些病毒颗粒会攻击鼻子或喉咙的粘膜和内层。如果深呼吸直接吸入，病毒甚至可以直接攻击到肺部组织。小孩子既是感冒、上感的易感者，也是感冒、流感和其他常见病毒的完美携带者。当孩子们在房间里玩耍或走动时，他们打喷嚏或咳嗽时不会掩嘴，而且不停地在滴水的鼻子上擦手，从而通过接触物体和他人传播携带病毒的粘液。在呼吸道传染病流行期间，小孩子如果不出现症状而仅仅是病毒感染、携带者，往往会被忽略，成为潜在的传染源。
一般感冒的病程、症状及治疗：潜伏期二至三日后，开始出现典型的急性感冒症状。感冒通常以喉咙痛、头部充血、鼻塞、额部头痛或颈后和上肩疼痛开始，然后迅速发展为咳嗽和打喷嚏，鼻涕大量排出。如果发烧，那是轻微的，可能伴有发冷。严重的感冒继发感染是罕见的，但在老年人或任何年龄的免疫缺陷患者中，感冒转变为细菌性的鼻窦感染或支气管炎也并不罕见，所以，老年人尤其要重视注射的疫苗是肺炎疫苗，这是针对细菌性肺炎的疫苗，因为任何一种流感疫苗都不可能防疫所有类型的流感，而致老年人于死地的，通常是感冒合并的细菌性肺炎。
90%以上的急性呼吸道感染是由病毒引起的。麻疹病毒、腮腺炎病毒，人是它们的唯一宿主。其它的很多呼吸道病毒都是人畜共病的，最典型就是流感病毒了，可以同时引起禽流感、猪流感和人类流感。
4、普通感冒
①鼻病毒
鼻病毒（学名：rhinovirus，rhino-是希腊文「鼻」的意思）是最常见的造成普通感冒的病毒（其次为冠状病毒），占普通感冒致病原因的50%以上。因为病毒只感染鼻子引起鼻腔发炎而得名鼻病毒。引起人类普通感冒的鼻病毒有人类鼻病毒A (Human rhinovirus A)、人类鼻病毒B (Human rhinovirus B)和人类鼻病毒C (Human rhinovirus C)几种。
鼻病毒感染常见的症状就是我们的上感症状，根据美国的研究，每个美国人每年至少会感染一次鼻病毒，出现发烧、流鼻涕、头痛等典型的普通感冒卡他症状。
鼻病毒的最适合生存温度是33℃到35℃之间，这个温度比37℃的体温低，通常认为高体温不适合鼻病毒的生存，所以鼻病毒一般只能在鼻腔里生存，因为鼻腔会接触到外部的冷空气，所以秋冬季里鼻腔温度自然会较体温的37℃低。
目前根据病毒表面的蛋白质种类，已经发现了99种鼻病毒，在自然中通常潜伏存在著。它的直径仅仅只有30纳米，比其他的病毒要小得多（天花病毒可达300纳米），为最小的病毒之一。
②腺病毒
人类的腺病毒（HAd）约有57种血清型，在普通感冒的致病原因里，儿童的5%到10%和大多数成年人的上呼吸道感染都是腺病毒引起的。猪腺病毒（PAV）有5种血清型；羊腺病毒（OAV）有6种血清型；牛腺病毒（BAV）分为两个族群。所以，不仅仅是人类，家畜动物也是腺病毒的宿主。
腺病毒引起的急性呼吸道传染病，最容易侵犯到呼吸道和消化道的黏膜、眼结膜、泌尿道粘膜和淋巴结。最初就是在腺体里面发现的这个病毒，所以命名为腺病毒。
被腺病毒感染后，病毒首先在呼吸道、消化道、眼结膜等粘膜组织的上皮细胞增殖，造成感染局部的的损伤和炎症。人群对腺病毒普遍易感，儿童的腺病毒感染更多见。各型腺病毒可以引起婴幼儿上呼吸道感染（1-7型腺病毒），常见的扁桃腺炎和急性咽炎（3、7型腺病毒），流行性结膜炎（红眼病，8、19、37型腺病毒）和胃肠炎（40、41、42型），少数可以发展成原发性病毒性非典型肺炎、腹泻、尿道炎、宫颈炎等，婴幼儿很容易患腺病毒肺炎，病情重，病死率高，而且无特效的治疗药物。
腺病毒感染具有普通上感的一般症状，主要是发高烧、咽喉疼痛、咳嗽。眼睛泛红、结膜炎、扁桃腺化脓、颈部淋巴结肿大这些症状是腺病毒比较特殊的症状。和其他病毒一样，常常高热超过七天。多饮水、多休息是对付腺病毒的常用方法。
腺病毒感染十分广泛，传染源为患者和隐性感染者，约半数患者为隐性感染（没有临床症状）。病毒由呼吸道和眼结膜分泌物、粪便及尿排出体外，经空气飞沫、密切接触及粪―口途径传播。腺病毒感染后人体会对之产生特异性的中和抗体，这些抗体对同一类型的腺病毒会产生持久的免疫力。儿童时期，适应性免疫力还在发育中，每一种类型的腺病毒对没有接触过的每一个儿童都是新型的腺病毒病原体，所以我们可以看到儿童的扁桃腺会反复发炎、反反复复的上感，其实每一次感染的病毒可能都是不同型的腺病毒，毕竟腺病毒有57种类型，即使对每一种都可以产生持久的抵抗力（适应性免疫），那也有机会感染57此腺病毒。随著年龄的增长，人体内积累的腺病毒抗体类型也越来越多，所以，当年龄大一些，就不再容易发生高热几天不退的上感和扁桃体炎了，因为常见的感染类型都可能感染过了。
③流行性人畜共患的流感
流感「Flu」一词源于1743年，为「影响」的义大利语，当时的人们相信环境中的瘴气或天上的星星会影响疾病的爆发。
流感的最初来源据推测是来自动物，几个世纪以来，人们一直观察到人类流感的爆发与鸭子、猪和马的流感基本上是同时发生的，因此，人类最早的流感爆发可能要追溯到远古的动物驯化时期以前。
中国是一个季风国家，地处世界最大太平洋和世界最大大陆欧亚大陆交接处。冬夏气温冷暖不均，气候变化很大，独特的自然环境和特殊的天气，使得中国的灾害之多，为全世界所罕见。中国古代把凡是能够传染的疾病通称为「疫」，「瘟」则是烈性传染病，可以在禽畜动物与人之间相互感染。所以中国古代把传染病、流行病通称为「瘟疫」。从公元前674年至1949年，这2632年间，共记载了772年次程度不等的瘟疫，其中有现在分类为天花、伤寒、鼠疫、白喉、猩红热、霍乱、斑疹伤寒、伤寒、肺病、麻疯、疟疾、吸血虫病等多种细菌性、病毒性传染病，当然也会包括今天称之为流感的病毒性感染疾病。
欧洲关于流感流行的最早记载是在1387年左右，从那个时候开始，历史上记载了发生过至少10次人畜共患的A型（甲型）流感大流行，第一次流感大流行发生在16世纪，另外5-10次发生在18 - 19世纪。
自从发现了流感病毒以来，人们发现流感病毒的表面蛋白（抗原）经常会发生微小的遗传漂变。然而，据一些科学家研究认为，几乎每60年就有一次大规模的甲型流感抗原漂移，这可能就解释了每50-100年左右间隔的流感周期性大流行的原因，因为这些带著漂变后的新抗原的流感病毒是人类还没有产生免疫识别的全新毒株。
1833年和1889年的流感大流行起源于亚洲，推测可能来自俄罗斯东部，并带有禽流感或猪流感病毒。疫情通过陆路和船只传播到中亚和太平洋岛屿。1833年的那次流感感染了欧洲一些城市近一半的人口，并导致了数十万人的死亡。1889年，在火车和轮船快速运输的帮助下，一场比1833年规模更大的流行病爆发了，仅在欧洲就有超过25万人因此丧生。
流感病毒的包膜有内层基质蛋白（MP）和外层脂蛋白（LP）两层结构，在维持病毒的形状和感染性方面发挥著重要的作用。根据MP免疫原性的不同和核蛋白NP的差异，按照其两种表面蛋白血凝素[H]和神经氨酸苷酶[N]，人类流感病毒被划分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三大类型。例如甲型流感病毒H1N1型，就是指表面蛋白血凝素（H）亚型是1型，而神经氨酸苷酶[N]亚型也是1型。现在知道的，流感病毒的血凝素[H]有15种亚型，神经氨酸苷酶[N]有9种亚型，构成了我们人群中常见的H1N1、H1N2和H3N2这类流感病毒型号。
1918-1919年两年之间的流感季，西班牙流感的大流行造成了人类历史上最严重的医疗灾难。据估计，当时全球三分之一的人口(约5亿人)受到了该病的折磨，导致了2000万至1亿人的死亡。1918年的流感病毒是H1N1亚型。1918年流感病毒的进化史，以及它与1833年和1889年大流行之前的病毒之间的关系，已经被科学家们争论了几十年。考古学家提出，1889年的大流行是由一种H2毒株引起的，而1900年的流行病则是由一种H3亚型引起的。在1915年去世的肺炎患者的组织样本中发现的RNA支持了H3亚型这一观点。1918年的H1N1流感毒株被认为表达了可能来自禽流感病毒的新抗原，大多数人和猪在当时对这种抗原是免疫幼稚的（缺乏免疫能力）。在1918-1919年大流行期间，人们观察到了人类和猪几乎同时暴发了流感。
④二十世纪的三次流感大流行
二十世纪曾发生过三次流感大流行，第一次是致命的1918年H1N1流感大流行。1957年春，香港爆发了一场迅速蔓延的流行病，这是著名的亚洲流感，1957年亚洲流感的病毒是[H2N2] ，新的H2和N2抗原不可能诱导暴露于1918年的H1和N1之后的甲型流感交叉免疫保护，因此，大多数人口对H2和N2都是缺乏免疫保护的。用新的H2N2病毒进行的动物研究没有显示出与其他甲型流感亚型相比的任何毒力方面的差异。许多H2N2流感的死亡可归因于原发性流感病毒性肺炎和继发性的细菌性肺炎，其中与常规季节性流感相似的最大危险人群是老年人、慢性病患者和妊娠晚期的孕妇。随著1918年以来医疗条件的改善和抗生素的使用，1957年亚洲流感的死亡率远低于1918年的流感大流行。在接下来的几年里，人群逐渐对H2N2流感病毒产生了保护性抗体，该型流感病毒在11年后才从人群中逐渐消失。
10年后的1968年，东南亚爆发了一场新的大流行，即香港流感[H3N2]大流行。该传染病始于香港，然后蔓延到了中国大陆和亚洲各国，最后蔓延到了世界各地。疾病的严重程度和区域暴发的程度参差不齐，日本和西欧的疾病相对较轻，但美国西海岸的疾病较严重，死亡率较高。这次流感大流行总体来看还是相对温和的，因为尽管H3抗原是新的，但是N2抗原与以前大流行病毒的N2抗原是一致的、相似的。亚洲1957年的流感大流行，让当时感染过流感的人口获得了来自于野鸭的禽流感病毒中的三个基因，即H2、N2和聚合酶亚基蛋白[PB1]。但是1968年的香港流感病毒H3N2病毒的两个基因中，H3是一个鸭病毒(H3和PB1)基因，另一个N2基因就是1957年在人类H2N2病毒传播的那个H2N2病毒的N2。据推测，在香港大流行期间，世界不同地区疾病严重程度的差异与之前是否接触过N2抗原和自身免疫的差异有关。
由H3N2毒株引起的1968年这一次流感大流行不太严重。这三次流感大流行主要是抗原转移的结果，新的血凝素H亚型从动物来源引入到了人类。最近的研究表明，1918年H1N1流感病毒的遗传成分，通过1911年 [H1N2株]的流感流行而在猪和人类中进行了传播，所以H1并不是一种新的禽流感病毒，很可能在西班牙大流行出现之前，一种禽流感毒株就在猪身上发生了重组。系统发育分析结果表明，H2N2/1957和H3N2/1968大流行病毒的新基因片段也都起源于禽流感病毒，后来与人传人的病毒发生重组产生了致病毒株。在20世纪的30年代、40年代和50年代只出现了毒性较弱的地区性流感。
⑤1918年大流行的独特特征
大多数流感大流行都是起源于亚洲，然后从亚洲蔓延到世界各地。历史和流行病学数据表明，1918年大流行在一年内分三次出现。第一波春潮开始于1918年3月，在亚洲、欧洲和北美各地不均衡地蔓延了6个月，临床发病率高，但死亡率低。1918年秋季的第二波疫情在全球蔓延，死亡率很高；第三波发生于1919年初，发生在许多复杂病例频发的国家。史无前例的连续快速的流行波浪，伴随著短暂的平静期，其流行爆发原因至今仍然是一个谜。一些历史学家认为，从1918年8月左右开始，第二次流感可能是由于军队和补给船在世界范围内传播病毒而造成的。
1918-1919年流感大流行的另一个独特之处是，65岁以下的人死于流感的绝对风险高于65岁以上的人。在所有与流感相关的死亡中，近一半发生在20-40岁的年轻人中，这在本次大流行之前和之后都是前所未有的。比较二十世纪的三次流感大流行，大多数65岁以下的成年人在1918 - 1919年的死亡率是99%，但是同样是这个年龄段的年轻人在1957爆发的流感的死亡率只有36%，在1968年流感流行的死亡率也只有48%。
⑥1918年流感季健康年轻人高死亡率的原因
1918年的流感大流行是有争议的。一些专家认为，H1N1病毒株是高毒性的，但其他人不同意这种说法。2005年从档案组织中完成了1918/H1N1病毒的整个基因组序列，感染重组病毒的小鼠表现出明显的支气管和肺泡上皮坏死、炎症、凋亡和严重的氧化损伤。相比之下，感染了现代人类流感病毒的对照组小鼠却几乎没有肺部的疾病，病毒的复制也有限。也有人认为，青年人的高死亡率与1889年以前出生的老年人受到当时正在传播的前体病毒的部分保护有关。还有其他人认为，西班牙流感病毒的毒性并不比通常的季节性流感病毒更强，因为大流行的第一波还是比较温和的。相反，他们假设了一个顺序感染假说，并提出在1918-1919年大流行期间死亡的大多数患者是死于细菌性肺炎的，而不是原发性流感感染。历史记录和动物研究表明，1890年A/H3Nx大流行毒株之前的流感导致了人群免疫病理效应失调，增加了对致命性细菌性肺炎的易感性。此外，1918年的甲型H1N1流感在遗传特征上与2009年的新型H1N1大流行的毒株相似，死亡率是2009年的100倍。季节性流感可通过改变先天免疫而导致继发性细菌性肺炎，并引起呼吸道上皮细胞损伤和功能障碍。流感引起的免疫反应中高浓度的干扰素可损害肺泡的巨噬细胞功能，降低细菌的吞噬作用。
最近，研究人员利用一种能够测定分子进化速率的高度精确的分子钟技术，结合血清学和流行病学数据，提出了一种新的理论。他们的研究结果表明，1918年大流行的病毒起源于1918年以前，人类流感病毒在1907前后获得了禽流感N1神经氨酸酶和内部蛋白质，然后直接传染给了猪，再由猪传染给人。根据血清考古分析，此前的1820 - 1833年、1847-1850年和1889-1893年的大流行分别与H1N、H1N8和H3N8有关。出生在1834年之前的老年人可能接触过1830年出现的H1型流感病毒，对1918年H1N1型流感病毒提供了一些保护，从而在西班牙大流行期间降低了这一年龄组的死亡率和发病率。同样，在1834-1893年期间暴露于H3N8病毒的儿童则可能有H1抗原的抗体，而在1889-1893年期间暴露于H3N8流感病毒的儿童在1918-1919年期间没有明显的H1和N1的免疫保护作用，所以导致了20-40岁年龄组的严重疾病和死亡。
过去交通不方便，病原体要在全世界流行，其实也是非常困难的。1918年的流感大流行，一个重要的原因就是第一次世界大战期间从美国、俄国到欧洲各国都以火车、轮船为主要的军事运输工具，大量的年轻士兵集体生活在一起，加剧了流感病毒的传播速度和扩散范围，也集中在年轻士兵中发病，所以1918年的流感大流行，虽然可怕，大量的年轻人因此而死亡，但是其原因，并不仅仅是病毒的生物学属性所导致的，社会因素其实也发挥了巨大的作用。而今天，交通已经四通八达，流感这类呼吸道传播的病原体，几个小时就可以到达全国的任何地方，几十个小时就可以传遍全世界。所以今天，交通方便了，防疫的难度也增加了。
但是今天，流感疫苗、防治病毒并发的细菌性肺炎的抗生素和医疗卫生条件，是1918年那个年代不具备的，所以，即使真的出现了新的甲型流感病毒大流型，再也不会发生1918年那种年轻人高死亡率的悲剧了。
⑦流感的临床症状
流感是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。和一般感冒相比，流感容易出现明显的头痛发热、倦怠、肌肉酸痛等，特别是肌肉酸痛症状在流感病毒感染发病时是明显的。通常流感症状发作比较突然，痊愈的时间也比普通感冒要长，约需1-2周甚至数周才能完全恢复，而且容易引发细菌性肺炎、心肌炎等严重并发症，甚至导致死亡。
⑧流感传染途径
流感主要借由咳嗽、打喷嚏等飞沫传染方式，将病毒传播给周围的人，亦可能因接触到污染物表面上的口沫或鼻涕等粘液，再触摸自己的口、鼻而传染，因此个人卫生及洗手是预防传染的重要事项。
其流感潜伏期（被感染至症状出现）约1-3天；罹患流感的人，在发病前1天至症状出现后的3-7天都可能会传染给别人，而幼童的传播期则可能更长。⑨目前对H3N2流感流行的担忧
下一次流感大流行什么时候到来？下一次大流行的流感会是什么类型的流感病毒？下一次的流感大流行会影响世界上哪些地区和国家？这些问题是研究流感的科学家反复思考过的。流感病毒躲避人体免疫系统的独特本领在于它表面的大型血凝素蛋白（H）会吸引人体免疫系统的大部分注意，而这种蛋白会在七个突变热点上不停的变异著。每隔几年，它就会产生几种新的变异类型，使人们在上次感染之后产生的许多抗体失去作用，因为无法辨别流感病毒新的表面抗原，于是人们会又一次病倒。
也有的流感病毒和曾经遇到过的那些病毒只有很小的差别，使人对它们还能保留一些免疫力，这也是为什么许多冬季流感并没有造成严重破坏的原因。每年在两个半球上占据优势的都是那些最擅长躲避这些提前免疫的毒株，因此我们每季都只需要一支疫苗——但是每年也都要接种新疫苗。前面提到的1918年大流行的病毒是H1N1，假如1918年感染过的人活到1957年，这一年爆发的流感型号是H2N2，那些1918年的幸存者体内的免疫是针对H1和N1两种抗原的，对H2和N2这两种新的抗原是完全没有免疫力的，所以，在1957年，爆发了H2N2流感大流行，就是因为人们在1957年以前，都没有遇到过H2和N2这两种流感病毒抗原，缺乏对这种 病毒的免疫力。那些感染过1918和1957年两次流感并幸存下来的人们，体内就有了H1、H2、N1和N2四种抗体，但是1968年的流感病毒是H3N2型，所以，人们又得被H3流感病毒感染一次，因为这是1918年以来的几十年里第一次遇到H3这种流感病毒。1918、1957和1968年三次流感大流行，其实就是经历了H1、H2、H3三种流感病毒的突然袭击。禽流感病毒中有18种H和11种N，免疫系统产生的抗体只攻击一种抗原类型，不能同时识别其他的抗原。在全部的甲流感病毒中，只有H1N1、H2N2和H3N2完全适应了人体，目前只有H1N1和H3N2在人群中流行。有的时候，人体也会感染到其他的禽流感毒株，比如H5N6，但是这些感染都是个人被感染，而不会传染给另外的人（即不会发生人传人）。
甲流和乙流的优势毒株会一同在南北半球的冬季流行，它们会感染全部人口的一半，并使10％到15％的人得病。其中甲流尤其引人关注，因为有的新病毒（或只是新的病毒基因）会从鸟类跳到人类的身上，由此产生的新病毒会引发严重的流感大流行。
目前正在流行的流感毒株的数量超过了以往任何时候，它们有两种属于乙型流感，还有两种是属于甲型流感的H1N1和H3N2。其中H3N2是真正的威胁，因为不管是谁、在他的多少岁时，人体最强大的免疫力针对的都是我们个人这一辈子得的第一次流感的病毒类型。那么从1918年到1968年，一直没有发生过H3N2病毒以冬季流感的形式流行过，因此在1968年H3N2大流行之前出生的人们对H3N2流感病毒的免疫就是较弱的，这其中就包含了几乎1968年之前出生的所有的老人，老年人的免疫系统本来就是下降的，而他们这一生最强有力的那种免疫力很可能发生在1968年以前的某次流感病毒的感染，而不是1968年后才出现的这个H3N2，因此老年人就更容易受到病毒的侵袭。在H3N2占优势的季节里，流感造成的死亡人数往往比其他季节高出四倍还多，光是去年冬天就在欧洲造成了22万人的死亡。而现在的H3N2看来尤其严重，在澳大利亚，最后的这个冬天由它引起的冬季流感病例超过了四分之三，因流感就医的病人也比往年高出了2.5倍还多。染上流感后死亡的概率也较往年为高，大多数死者都是老人。
5、呼吸道的冠状病毒感染
①冠状病毒简介
冠状病毒是一种单链RNA病毒，我们知道的乙型肝炎是双链DNA病毒。冠状病毒的+ssRNA分子量达到了27000~30000dp，是目前已知的最大的稳定的RNA。由于在电子显微镜下呈球状或椭圆形，表面排列有规则的囊状胶原纤维突，形似花冠或皇冠状，因此得名为冠状病毒。这是一个很大、很常见的病毒家族，分类上属于网巢病毒目、冠状病毒亚目（Cornidovirineae）、冠状病毒科，再进一步可以分为"冠状病毒亚科"(Coronavirus)和莱托病毒亚科两个亚科。
「社区获得性感染」意思就是我们常常说的「人传人」，因为人与人之间的传染必然只能在人类的社区里发生。与社区获得的感染明显区别的就是跨物种传播，即禽流感、猪流感之类的动物病毒感染了人类。
冠状病毒是一种在动物与人类之间传播的人畜共患病毒，是跨物种传播。有很多已知的冠状病毒在动物中传播，但还尚未感染到人类。冠状病毒可感染哺乳动物、鸟类，常常引起牛和猪的消化道疾病或鸟、鸡的上呼吸道疾病，是自然界很常见的一种病毒。现在已知可感染人类的冠状病毒共有七种，主要 有人呼吸道冠状病毒和人肠道冠状 病毒，分别引起人类的上呼吸道感染和腹泻。冠状病毒是人类和动物的重要病原体，主要经呼吸道飞沫传播，多在冬春季流行。一旦流行，冠状病毒可以成为高达1/3比例的成人社区获得性上呼吸道感染（人传人的感染）的病因，还可能与儿童和成人的重度呼吸道感染有关，普通感冒的30%其实都是由冠状病毒感染引起的。冠状病毒感染后的免疫力不强，免疫持续时间也不是长期的。此外，某些冠状病毒也可能导致婴儿和儿童腹泻。而2003年的SARS-CoV（非典）、2012年的MERS-CoV（中东呼吸综合征）和2019年的COVID-19（「冠状病毒肺炎」）都是本世纪才出现的感染人类的冠状病毒。
冠状 病毒 的 核酸 为 正 链 单 股+ss RNA，核蛋白（N）结合在RNA链上，有 包 膜。冠状病毒包膜的表面有三种糖蛋白：
1、刺突蛋白（spike, S）：这是受体结合位点、 溶细胞作用和主要抗原位点；
2、包膜蛋白（envelope, E）：分子量小，与包 膜结合的蛋白；
3、膜蛋白（ membrane, M）：负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成。
4、少数种类的冠状病毒还有血凝素蛋白（ hemagglutinin-esterase, HE）。
S蛋白突出于病毒的包膜，形成冠状病毒「皇冠」部分的特征性突起。S蛋白是高度糖基化的，可以与宿主细胞膜的受体蛋白结合及融合，是能够刺激宿主免疫系统产生中和抗体的主要抗原，细胞毒性淋巴细胞的重要靶位均位于S蛋白。
M蛋白具有较短的N末端结构域，该结构域也突出于包膜外表面，跨越了病毒包膜3次，将较长的C末端留在包膜内。M蛋白对病毒的装配具有重要作用。
N蛋白与RNA基因组形成核衣壳有关。N蛋白可能参与了调控病毒RNA的合成，并且可能在病毒出芽期间与M蛋白相互作用。
HE糖蛋白仅见于β冠状病毒、HCoV-OC43和HKU1这几种类型的冠状病毒。其血凝素部分结合宿主细胞表面的神经氨酸，可能便于病毒最初吸附细胞膜。酯酶切割神经氨酸的乙醯基。冠状病毒HE基因与C型流感病毒HE糖蛋白具有序列同源性，可能反映出两种病毒之间的早期重组。
E蛋白将C末端留在包膜内，然后要么跨越包膜，要么向周围弯曲并使其N末端突向内部。尚不明确其功能，但对于SARS-CoV而言，E蛋白以及M和N蛋白都是正确组装并释放病毒所必需的。
②病毒血清型
冠状病毒广泛存在于鸟类和哺乳动物之中，以蝙蝠为宿主的基因型最多。动物和人类冠状病毒分为4种不同的属。有5种非SARS-CoV血清型与人类疾病相关：HCoV-229E、HCoV-NL63、HCoV-OC43、HCoV-HKU1，以及2012年出现的一种新型冠状病毒MERS-CoV。
α冠状病毒属包括2种人类病毒：HCoV-229E和HCoV-NL63。HCoV-229E类似于一些动物α冠状病毒，以氨肽酶N(aminopeptidase N, APN)作为其主要受体。不同的是，HCoV-NL63以血管紧张素转换酶-2(angiotensin-converting enzyme-2, ACE-2)作为受体，在这方面HCoV-NL63类似于SARS-CoV(一种β冠状病毒)和COVID-19（「2020年冠状病毒肺炎」病毒也是一种β冠状病毒）。重要的动物α冠状病毒包括猪传染性胃肠炎病毒，以及猫传染性腹膜炎病毒。在α冠状病毒中，还有一些相关的蝙蝠冠状病毒。
β冠状病毒属HCoV-OC43和HCoV-HKU1是β冠状病毒属的2种非SARS人类病毒，都具有HE活性，并可能以唾液酸残基作为受体。这一冠状病毒属还包括一些蝙蝠病毒、MERS-CoV（中东呼吸综合征）和SARS-CoV（非典），但后两种病毒在遗传学上稍有不同于HCoV-OC43和HCoV-HKU1。
γ冠状病毒属主要包括禽冠状病毒，其中最显著的是鸡传染性支气管炎病毒。这是一种能够导致鸡呼吸道及生殖道疾病的重要兽医学病原体。
δ冠状病毒属包括近期在数种鸣禽中发现的禽冠状病毒。
③四种普通冠状病毒的研究进展
α冠状病毒HCoV-NE63、HCoV-229E和β冠状病毒HCoV-HKU1、HCoV-OC43，都是人类的获得性致病冠状病毒，由于很不容易在实验室对这些病毒进行复制，所以一直阻碍著相关的研究。20世纪60年代才发现了HCoV-229E和HCoV-OC43，当时经过志愿者实验，表明这两种类型的冠状病毒能够导致成人的普通感冒。20世纪70年代和80年代的研究表明，此类冠状病毒关联著多达1/3的爆发于冬季的上呼吸道感染、5%-10%的成人总体感冒、以及一部分儿童的下呼吸道疾病。
此后就很少有进一步的信息了，直到2002年中国爆发出现严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)后，采用了分子诊断方法，才得以对人类的冠状病毒进行了较为深入的研究。研究者很快就发现了人类普通感冒的HCoV-NL63和HCoV-HKU1两种冠状病毒，并认识到这两种病毒广泛分布在全世界各地。目前4种普通冠状病毒HCoV都可用PCR加以诊断，通过这项技术可对其流行病学和致病性开展大量研究。
④流行病学
季节性——人类的社区获得性冠状病毒是无所不在的，在任何地方都可能检测到这些冠状病毒。温带气候条件下，冠状病毒呼吸道感染主要发生在冬季，但有时也可见到秋季或春季的发病小高峰，感染可以发生在一年中的任何时候。中国广州的住院儿童的一项7年的研究，发现了HCoV在亚热带地区的季节性：虽然几乎任何时间都有暴发，但主要还是出现在春秋。其他的调查研究显示，HCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-229E和HCoV-HKU1主要流行于某些年份或某些地区，但无法准确加以预测。几乎所有这些研究都显示这4种毒株中以β冠状病毒HCoV-OC43是最常见的，其次为α冠状病毒HCoV-NL63，但各种毒株在特定年份的流行情况通常是无法预测的。
苏格兰的一项大型研究纳入了急性呼吸系统疾病成人和儿童，利用PCR分析病毒，9年间对44,000余例发作进行了取样，揭示了温带气候条件下社区获得性HCoV感染相较于其他呼吸道感染病毒的发病率和季节性。HCoV感染最常见于冬季，各年龄段均有分布，不如鼻病毒、流感病毒或呼吸道合胞病毒(RSV)感染常见，但比要其他呼吸道病毒感染常见。混合感染相对常见一些，尤其是年幼儿童。
一项为期9年的调查研究纳入了挪威南特伦德拉格郡唯一一家儿科转诊医院收治的所有16岁以下患儿，该地区约有59,000名儿童；结果显示，最常检出的是HCoV-OC43和HCoV-NL63，这两种毒株隔年冬天流行，这两种病毒不流行的年份通常就会流行HCoV-HKU-1病毒，也是隔年冬天流行。很少检出HCoV-229E。5岁以下人群中HCoV相关的下呼吸道感染住院率为每年1.5例/1000儿童。
传播途径——呼吸道冠状病毒的传播方式可能类似于鼻病毒，即通过直接接触感染分泌物或大颗粒飞沫气溶胶而传播。感染后不久即产生免疫，但免疫随时间推移逐渐变弱。再次感染的情况常见，可能是因为人体免疫力减弱，也可能是因为种内抗原变异。医院环境下，儿童患者中病毒传播的途径可能是由受感染的看护人散布。老年人长期护理机构（养老院、老年公寓）常见爆发。
⑤临床表现
这里只介绍社区获得性普通冠状病毒感染的临床表现。
呼吸系统——志愿者研究已证实HCoV-229E和HCoV-OC43对人类具有致病性，这两种毒株以及其他未充分认识的冠状病毒株能够导致感冒并且该效应可反复出现，这种冠状病毒感冒与鼻病毒所致的感冒非常类似，特征为上呼吸道症状，例如鼻充血和流鼻涕。据推测，HCoV-NL63和HCoV-HKU1的致病性相似，但目前还缺乏实证的证据，而且，如果使用PCR检测，会发现所有年龄的无症状个体都定期携带有冠状病毒。
HCoV可能占了所有成人急性上呼吸道感染的5%-10%，暴发期间25%-35%的呼吸道感染可归因於单一冠状病毒种。冠状病毒与鼻病毒类似，可以在中耳积液中检出，并有研究提示其为儿童急性中耳炎的重要病毒性原因。纳入无症状婴儿和儿童的呼吸道感染调查研究表明，与鼻病毒一样，冠状病毒通常与其他呼吸道感染病毒混合感染，而且也常在无呼吸系统症状时检出，提示冠状病毒虽然常见，但在健康婴儿和儿童中致病性可能很低。一项大型研究利用PCR循环阈值测量了鼻咽抽吸物中病毒RNA水平，多变数分析显示，HCoV RNA水平高(循环阈值&<28)与呼吸道疾病(相较于无症状对照)和无混合感染均具有显著相关性。
冠状病毒感染也与更严重的呼吸系统疾病相关。在社区获得性肺炎成人患者中，使用PCR技术，冠状病毒的检出率与其他呼吸道感染病毒(如流感病毒、鼻病毒和RSV)相近。冠状病毒的病因作用尚未明确，部分原因是常见混合病原体。有3项研究还同时在健康成人取样，其中一项研究显示，肺炎组比健康对照组更常检出冠状病毒(13% vs 4%)，但相当一部分(10%)非肺炎的下呼吸道感染患者也检出了冠状病毒。另一项研究在2年半间纳入欧洲3104例成人患者，对下呼吸道感染患者取样，包括社区获得性肺炎患者和没有肺炎证据的咳嗽患者。HCoV在最常检出的病毒中排第3，在鼻病毒和流感病毒之后；与匹配的健康对照组相比，检出率显著更高。最后一项研究的成人样本量小，社区获得性肺炎成人患者组与无症状成人组相比的冠状病毒检出率差异也无统计学意义。
HCoV-OC43的门诊患者感染与住院患者感染比是HCoV-229E的1/3，提示HCoV-OC43的临床影响可能更大（病情更严重）。另一项调查研究分析了美国亚利桑那州2010-2014年的重度急性呼吸系统感染，发现最常见的是流感病毒(50例)，其次为人类偏肺病毒(25例)、副流感病毒(20例)、冠状病毒(16例)和RSV(11例)；冠状病毒中以HCoV-OC43居多。
对于较年长的成人患者，越来越多证据显示冠状病毒是流感样疾病、慢性支气管炎急性恶化以及肺炎的重要原因，其出现率低于流感病毒及RSV，但接近鼻病毒。目前已发现数起发生于长期护理机构老年人的HCoV-OC43呼吸道感染暴发，病死率为8%。还出现过一例76岁的无基础疾病女性患者，HCoV-NL63单一感染后发生急性呼吸窘迫综合征，最终死亡。
冠状病毒见于4%-6%的慢性阻塞性肺疾病发作成人，这不如鼻病毒和呼吸道合胞病毒常见，与流感病毒相比大致相当，但是比副流感病毒、人类偏肺病毒和腺病毒更常见。冠状病毒与儿童及成人的急性哮喘发作存在著时间关联。在社区获得性肺炎住院的新生儿、婴儿和幼儿中，存在冠状病毒者的比例为2%-8%不等。在门诊患者下呼吸道疾病中该病毒甚至更常见。冠状病毒也是新生儿重症监护病房中发生院内感染的重要原因。更近期发现的一种HCoV是HCoV-NL63，与儿童哮吼有关。
冠状病毒还可能导致免疫功能受损的宿主发生肺炎。
肠道——科学家很关注冠状病毒会不会引起人类腹泻，因为冠状病毒对牛、猪这些动物是具有明确的肠道致病性的。早期关于人类的研究依赖于粪便样本经电子显微镜检查，发现过「冠状病毒样颗粒」(coronavirus-like particles, CVLPs)。最有说服力的研究显示，存在CVLPs与婴儿腹泻或新生儿坏死性小肠结肠炎之间关联密切。数项研究表明，已纯化的CVLPs似乎与HCoV-OC43具有抗原相关。
有研究在小部分腹泻(常伴有呼吸系统症状)的住院婴儿和儿童的粪便中，通过逆转录酶PCR(reverse-transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR)检出了所有4种HCoV。3项有关腹泻的调查研究采用了分子方法筛查已知造成社区获得性感染的所有4种HCoV。一项研究对878例腹泻儿童和112例无症状儿童的粪便运用RT-PCR，分别发现2.5%的腹泻儿童和1.8%的无症状儿童粪便中存在全部4种HCoV；然而，在这项研究和其他调查研究中，多数腹泻相关的冠状病毒阳性粪便中还含有其他已知的病原体，例如轮状病毒或诺如病毒。一项研究针对有胃肠道疾病儿童及成人的粪便样本，运用RT-PCR检测冠状病毒感染率，结果发现479例患者中有4例(0.8%)存在CoV-HKU1，未发现其他HCoV种。
⑥诊断
由于目前还没有针对冠状病毒感染的有效治疗，对于疑似社区获得性冠状病毒感染患者，确诊的效用有限。而诊断MERS-CoV和SARS-CoV和最新的2020年冠状病毒肺炎COVID-19，对于认识爆发流行病学并限制感染传播至关重要。
过去没有敏感快速的方法能够检测所有已知HcoV病毒株，直到近期才有。用于检测鼻咽样本冠状病毒的快速技术包括RT-PCR和免疫荧光抗原检测分析。
鉴于RT-PCR检测已知导致社区获得性感染的所有4种HCoV毒株的效用，RT-PCR已取代其他诊断方法。虽然已开发出可在更大范围起反应的泛冠状病毒引物，但其敏感性低于针对4种人类病毒株各自设计的引物。采用实时RT-PCR可进一步提高敏感性。
⑦治疗和预防
目前还没有冠状病毒感染的治疗方法推荐，但可根据需要给予支持治疗。
氯喹对SARS-CoV具有强效抗病毒活性，已表明在培养的细胞中，氯喹具有相似的抗HCoV-229E的活性，在培养的细胞和小鼠模型中，氯喹也具有相似的抗HCoV-OC43的活性。然而，还没有研究探讨对人体的效果。
预防措施与鼻病毒感染相同，即洗手和小心处置被鼻分泌物污染的物品。已表明医院及家庭中常用的一些抗菌/消毒溶液对冠状病毒无效，包括氯二甲酚、苯扎氯铵，以及西曲溴铵/氯己定。
由于一些原因，针对非SARS社区获得性冠状病毒疫苗研发的关注度一直很低。首先，研究已报道4个不同病毒种，证据显示至少1种病毒株内存在具有临床意义的抗原变异。此外，已表明对于一种动物冠状病毒(猫冠状病毒)，疫苗会加重病情；一些动物先前暴露于含有S蛋白的疫苗可引发超敏反应，一旦再次感染某种冠状病毒，会出现免疫介导的严重疾病，即猫传染性腹膜炎。SARS-CoV疫苗和MERS-CoV疫苗的研发一直受到关注。
6、二十一世纪新出现的三种冠状病毒
- 严重急性呼吸综合征（SARS）
- 中东呼吸综合征（MERS）
- 2019年冠状病毒疾病（COVID-19，「2020年冠状病毒肺炎」）
2002年11月，严重急性呼吸系统综合症(SARS)首次出现在中国的南部广东省，这是一种非典型的肺炎，被简称为「非典」。在一年之内，世界卫生组织(世卫组织)报告了来自五大洲30个国家的8096例SARS病例，其中774例死亡(9.6%的致死率)，并宣布了该疫情为感染大流行。在老年人和患有严重共存病的受感染者中，死亡率高达50%。调查显示，SARS是由一种新型的冠状病毒(SARS- coV)引起的，这种病毒在中国南方菜市场的野生动物中间传播。果子狸是一种野生猫科动物，被认为是SARS病毒的一种放大宿主，在准备食用果子狸时，通过厨师的职业接触和消费者的接触而将病毒传播给了人类。SARS-CoV主要是通过呼吸道的飞沫或接触了受污染的污染物而在人与人之间经过呼吸道粘膜而传播。SARS-CoV从中国大陆传播到香港和其他国家，传播途径为卫生保健设施、家庭、工作场所和公共交通工具中的人际传播。
中东呼吸综合征(MERS)冠状病毒(MERS- cov)于2012年9月首次从沙乌地阿拉伯吉达的一名致命肺炎患者身上分离出来。从2012年9月至2014年7月，世卫组织报告了至少834例经实验室确诊的MERS病例，其中288例死亡[34.5%的病死率]；已知病例与阿拉伯半岛国家有直接或间接的联系。然而，2015年6月，韩国报告了MERS疫情。该疾病发生于一名从沙乌地阿拉伯旅行归来的老年男子，一个月内在韩国发生了17例继发性病例，与指示病例[6]有关。在2个月内，当地疫情导致韩国总共有186例MERS确诊病例，其中只有1例输入到了中国，韩国共有36人死于MERS-CoV感染，死亡率为19.4%。
至今仍然处于流行阶段的COVID-19病毒导致了「2020年冠状病毒肺炎」大流行，这是继SARS和MERS之后，二十一世纪的第三次冠状病毒大爆发。从现在已经公开分布的资料和学术论文来看，新冠状病毒是2019年秋冬季在武汉华南海鲜市场从野生动物直接传染给人类的，目前还没有发现野生动物和人之间存在著中间动物宿主。
①病毒学
引起人类普通感冒最常见、致病性最强的是HCoV-OC43，这是B系beta冠状病毒。而SARS-CoV也是B系beta冠状病毒， MERS-CoV是C系的一种新型beta冠状病毒，当前正在流行的「2020年冠状病毒肺炎」COVID-19病毒也是beta冠状病毒，β冠状病毒似乎比α、г和δ三种冠状病毒更能够致病。这三种本世纪才出现的新的冠状病毒似乎都跨越了从蝙蝠到人类的物种屏障。蝙蝠是许多哺乳动物冠状病毒的宿主。在中国、亚洲和欧洲的蝙蝠身上都发现了各种类似sars的冠状病毒，但是还没有一种被认为是SARS-CoV的直接祖先。最近，来自中国的研究报告了中国马蹄蝠的两种新型蝙蝠冠状病毒的全基因组序列，它们与SARS-CoV密切相关。棘突S蛋白的受体结合域与SARS-CoV非常相似，其中一个分离物[bat SL-CoV-w1V1]使用来自人类、果子狸和中国马蹄形蝙蝠的血管紧张素转换酶2 [ACE2]进入细胞。SARS-CoV先前被证明使用人类ACE2分子作为其进入受体，这是其跨物种传播能力的一个突出特征。因此，蝙蝠SL-CoV-WIVI可能是人类SARS-CoV进化之前的祖先病毒。
人的呼吸道上皮细胞是SARS-CoV的主要靶细胞，但是也可以在循环中的免疫细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）和各种器官中发现SARS-CoV病毒。另一方面，MERS-CoV使用人和蝙蝠的双肽基肽酶-4 [DPP4]作为进入细胞的受体。人气道上皮细胞、肺成纤维细胞、微血管内皮细胞、肺泡型肺细胞均可发生MERS-CoV复制和RNA蛋白合成。因此，MERS-CoV比SARS- CoV具有更广泛的组织趋向性。SARS-CoV和MERS-CoV的种间传播机制似乎是由S蛋白介导的，通过介导受体识别和膜融合，这是宿主特异性的关键因素。
目前关于「2020年冠状病毒肺炎」的COVID-19病毒资料还很少，但是与SARS-CoV相同，COVID-19也是通过病毒的包膜棘突S蛋白与人的呼吸道肺泡细胞表面的ACE2跨膜受体结合而进入肺泡细胞的。人体的ACE2受体分布最多的器官就是肺泡，心肌、肾脏和肠道的ACE2受体也很丰富。正常情况下，ACE2酶能够降低血压、保护心肌，当ACE2受体大量的被病毒感染破坏时，除了引起严重的肺炎，也很容易引起严重的心肌炎。严重的心血管衰竭在新冠状病毒感染中并不少见。
②发病机理
已有的研究认为，SARS的主要机制是免疫抑制，主要是严重的淋巴细胞减少症，患者的脾脏、淋巴结和淋巴组织的免疫细胞受到严重损伤。有人进行过估计，免疫细胞损伤的程度比肺损伤程度更能预测预后。研究者认为肺损伤和随后的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和肺纤维化是导致不良结局和死亡的主要事件。通过多种研究模式、基因组建模、蛋白质组分析和组织病理学相关性，这些研究者得出结论，尿激酶和细胞外纤溶途径是参与肺损伤和SARS-CoV感染的主要机制。这些途径驱动的事件导致了宿主（病人）凝血和纤溶酶途径的失衡，最终导致弥漫性肺泡和急性肺损伤，这两种机制可能都参与了SARS的发病过程。
MERS-CoV感染可导致严重肺炎和多器官功能障碍，死亡率更高。最近的一项研究比较了MERS- CoV感染患者的单核细胞来源的巨噬细胞[MDMs]和SARS-CoV感染的MDMs的病毒复制、细胞因子/趋化因子反应和抗原呈递，这两种病毒都无法刺激抗病毒细胞因子的表达，即α干扰素(IFN-α)和IFN-β。两种病毒都能够引起相当高水平的致炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF) -α和白介素6 (IL)。然而，与SARS-CoV相比，MERS-CoV可显著诱导IL-12、IFN-r和几种趋化因子水平升高。此外，在MERS - CoV感染的MDMs中，主组织相容性复合体[HLA] 1和共刺激分子的表达要高于SARS -CoV感染的细胞。巨噬细胞和树突状细胞的感染导致抗原呈递途径受损，MERS - CoV对细胞因子/趋化因子的异常诱导更大，这可以解释其感染的严重程度和死亡率高于SARS-CoV感染的原因。此外，最近的研究表明，MERS-CoV可通过激活细胞内外凋亡通路、感染T淋巴细胞、诱导细胞凋亡，抑制干扰素-α/干扰素-β的表达式，干扰素水平较低会导致呼吸道严重炎症，死亡病例中的干扰素水平低。持续表达的促炎细胞因子、中性粒细胞活化和趋化反应可导致周围未感染的肺组织受到炎症损伤。此外,MERS-CoV可以损害适应性免疫的激活，有多种机制：下调受体通路、抑制活化的T细胞、感染外周血CD4 +和CD8 + T细胞淋巴器官(扁桃体和脾脏)，和广泛的细胞凋亡可能导致T细胞和B细胞受损，辅助T细胞也受到影响。
棘突[S]和核衣壳[N]蛋白是冠状病毒的主要免疫原性成分，在感染过程中会大量的产生。针对S和N蛋白的抗体具有诊断和治疗的潜力。在SARS-CoV和其他新出现的动物冠状病毒中，S蛋白似乎是保护免疫和跨物种传播的主要决定因素。在小鼠中，针对S蛋白的抗体可以保护小鼠不受SARS-CoV的攻击，但针对N蛋白的抗体只能产生有限的保护作用。
③传播
2003年SARS的最初病例和2004年广东暴发的疫情与在菜市场上接触野生动物或处理食用有关。然而，继发性病例(大多数的人传人)来自接触受感染的飞沫或来自其他受感染患者的污染物。SARS-CoV的空气传播被认为是罕见或不太可能的，但是香港桃园社区暴发过，起因是排风扇产生负压，污水排放管散发受污染的气溶胶。SARS-CoV的医院内传播是香港和多伦多暴发的一个主要来源，通过使用雾化仪、吸引、插管、支气管镜或心肺复苏术从产生大量传染性液滴中使病毒的传播得到加强。据估计，在严重急性呼吸系统综合症（SARS）最严重的时候，每一个病例平均会导致2-4个继发性病例，但有些病人是病毒的超级传播者，可以感染更多的人。
MERS-CoV感染暴发流行病学强烈提示人畜共患病传播通过了骆驼这个中间动物宿主。病毒的基因组分析表明，MERS-CoV起源于一种蝙蝠冠状病毒，这是在沙乌地阿拉伯发现的一种冠状病毒。越来越多的证据表明，骆驼是跨物种传播给人类的中间宿主。在阿曼、加那利群岛和埃及的单峰驼中发现了对MERS-CoV的交叉反应抗体。通过实时逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)检测和病毒RNA的部分基因组测序，进一步的研究也证实了MERS-CoV RNA的存在。另外，一例人类MERS-CoV感染致死病例是通过与一只感染了的、流鼻涕的骆驼接触而传播的，该患者与骆驼的病毒分离株的全基因组序列均为MERS-CoV。最近有报道称，屠宰场中有很大比例的单峰骆驼会感染鼻病毒，这是一种人类接触到的高危病毒，推测有可能会导致猪流感的流行。
与SARS的流行病学相似，大多数MERS病例发生于人与人之间的飞沫传播、粘膜受感染物污染以及在各种环境下的直接接触。没有直接证据表明传染性气溶胶在空气中传播。2013年，沙乌地阿拉伯26例MERS-CoV患者与家庭内群体接触相关。利用喉拭子的血清学和RT-PCR对280名家庭接触者的继发性传播进行调查，确定了26个群集中的6个继发性传播[23%]，但是只有12名继发性感染者的传播率仅为5%。然而，在阿拉伯半岛传播的大多数MERS病例与直接或间接接触的卫生保健设施有关，接触者包括未被确认感染的患者、其他患者、访客和卫生保健人员。2014年在沙乌地阿拉伯的吉达发生的最大的一次疫情中，大部分MERS-CoV感染患者与医疗机构、其他患者或两者均有接触。经实验室证实的MERS-CoV感染共255例，64例患者[25.1%]无症状，93例患者死亡，总死亡率为36.5%。然而，许多「无症状」的受试者能够回忆起与轻度呼吸道感染或疾病相一致的症状。超过90%有症状的患者(不包括医护人员)在发病前14天曾接触过医疗机构、确诊的MERS患者或患有严重呼吸道疾病的患者。
2015年，韩国爆发了中东以外最大的MERS疫情，确诊病例186例，死亡36例(19%)，医疗卫生保健设施是韩国疫情的主要来源，四个医院的集群占了所有病例的82%。在隔离病房进行的调查发现，MERS病房的空气和周围物质受到广泛的、可行的MERS- CoV污染，这引起了人们对当前感染控制程序是否足够的关注。
④临床特征
非典型肺炎、中东呼吸综合征和武汉的新型冠状病毒肺炎，三者的临床特征非常相似，通常最初类似于流感感染或非特异性的病毒疾病。SARS的潜伏期估计为2-14天，大多数病例发生在接触后10天内，而有症状的患者传播通常发生在患病5天后。这与鼻咽分泌物中病毒载量的增加有关，病毒载量在发病的第10天达到峰值。非典型肺炎的最初症状是发热、寒颤、肌痛、不适和干咳，而咽喉痛和流鼻涕的频率较低。严重疾病患者的临床恶化通常发生在感染后的几天以内，通常表现为腹泻、肺炎症状，然后是呼吸窘迫。非典型肺炎最常见的肺外表现是腹泻、肝功能障碍、心脏损害、肌炎和癫痫发作。非典型肺炎和中东呼吸综合征(MERS)患儿的病情较轻，而老年人、有严重共病(糖尿病、心脏病等)和孕妇的发病率和死亡率较高。严重的急性呼吸窘迫综合征需要机械通气，肾功能衰竭是一个并发症。严重非典型肺炎的幸存者即使在急性疾病6个月后仍可能出现残留的肺纤维化、肌无力和抑郁。
感染MERS-CoV导致的疾病在临床上与SARS难以区分，但严重肺炎的风险更大。潜伏期亦十分相似，由1.9天至14.7天不等，潜伏期的中位数为5天。MERS-CoV和SARS-CoV都更容易从有症状的患者中传播，因为无症状或轻度感染的患者咽部分泌物中的病毒浓度非常低。目前的数据表明，大多数MERS-CoV感染患者会出现临床疾病。在有症状的患者中，最常见的症状是发热[62-89%]、咳嗽[50-89%]、气短[42-56%]、胸痛、疲劳[35%]、恶心和呕吐[23%]、鼻出血和咽喉痛[19%]、腹泻[15%]、肌肉疼痛或头痛[12%][44、47、48]。MERS的实验室发现可能包括白细胞减少或淋巴细胞减少、血小板减少、肝酶升高和血清肌酐升高[47-49]。88%的患者同时涉及多个系统。约三分之二的MERS-CoV感染患者发生肺炎，可导致呼吸衰竭、ARDS、急性肾功能衰竭和死亡。
⑤诊断
在SARS暴发期间，诊断是基于个体当时对SARS- cov的潜在接触（流行病史）和急性发热性流感样疾病的表现。诊断通过从鼻咽抽吸液中进行实时的RT-PCR得到确认，在最初3天的敏感性为80%（这意味著漏诊有20%左右），但特异性很高。3-4周后从急性和恢复期血清中获得的中和抗体可以确诊，更常用的是间接免疫荧光抗体检测。
中东呼吸综合征的诊断是基于在有流行病接触史中出现了流感样疾病的临床表现，或最近前往过阿拉伯半岛或当地暴发疫情的国家。咽喉拭子的实时RT-PCR是确认诊断的主要手段，血清学检测主要用于流行病学调查。血清学检测包括重组酶联免疫吸附法(ELISA)、重组免疫荧光法(ELISA)和斑块还原中和法。RT-PCR是诊断急性病例的首选方法，对MERS-CoV的检测不仅应从鼻咽分泌物中进行，还应从下呼吸道分泌物和血清中进行，因为有时在这些部位发现了可检测到的病毒，而从上呼吸道分泌物中检测为阴性，这与下呼吸道的MERS-CoV病毒载量高于上呼吸道有关。
⑥病理学和免疫学
关于SARS患者的肺病理学和免疫学方面已经有大量的资料，但迄今为止关于中东呼吸综合征患者的资料还很少，2019新冠状病毒的资料更少。但是我们可以预计2019新冠状病毒重症、严重MERS患者的肺病理与严重SARS患者是相似的，因为2019新冠状病毒和SARS-CoV在进入肺组织的受体是同一个ACE2跨肺泡细胞膜受体。在SARS发病10天内死亡的患者中，弥漫性肺泡损伤和水肿是最显著的表现。伴随这些发现的其他改变包括ARDS、肺玻璃样膜、间质浸润伴炎性细胞、细支气管上皮细胞损伤伴纤毛剥落、纤维蛋白沉积、基底膜暴露。发病10天后，病理改变包括急性改变和反应过程的混合：间质和空气成纤维细胞增殖、II型肺细胞增生、支气管上皮鳞状上皮化生、肺泡浸润巨噬细胞、脱屑肺细胞、多核细胞。部分病例表现为肺泡渗出物噬血和小静脉血栓形成。
非典型肺炎肺外病变以淋巴结坏死、萎缩和脾白髓为主。尽管该病毒可以在肠道的肠上皮细胞中检测到，但没有发现肠道细胞损伤或炎症。对严重的非典型肺炎患者住院后不久的研究显示，自然杀伤细胞、CD4+、CD8+ T淋巴细胞和B淋巴细胞减少。在SARS的前两周，有强烈的炎症反应，促炎细胞因子升高，病毒载量高。间接免疫荧光或中和法检测到的特异性血清抗体在第10天左右出现，在第二个月左右达到高峰和平台期，并持续12个月以上。
关于人类MERS-CoV感染的病理和免疫应答的资料有限。在一项针对两名中东呼吸综合征患者的研究中，一名患者死亡，另一名患者康复;有证据显示，干扰素IFN-α代是发起一个健壮的免疫反应的关键，IFN-α通常促进抗原驱动的抗病毒细胞免疫Th1免疫反应，可以由白介素 - 12和干扰素-r清除病毒。MERS-CoV也可以上调人IL-17的表达。在去世的病人中发现，干扰素IFN-α水平很低，而这些分子在幸存者升高。此外，在死亡病例中，趋化因子配体、CXCL10和IL-10水平升高，与IFN-r低表达有关。
不同的病情转归也与先天免疫的差异有关，可能是严重感染的病毒因素抑制了死亡者的先天免疫机制。体外研究表明，与SARS-CoV相比，MERS-CoV可以引起更严重的免疫应答功能障碍，其与抗原递呈途径相关的基因普遍下调。到目前为止，可能由于中东地区的宗教习俗，还没有关于严重MERS病例的任何详细的病理发现（即无法进行尸检）。
2019年的新冠状病毒疫情还没有结束，也没有相关的病理检查报告。
⑦未来方向
尽管未来是不可预测的，但与SARS-CoV不同，MERS-CoV更有可能继续引起零星的人类感染或局部暴发，因为该病毒似乎在中东单峰驼中根深蒂固并流行著。它也有可能在该地区其他携带类似DPP4受体的动物(如马、山羊、绵羊和奶牛)中传播和维持著病毒库。但是迄今为止，并没有发现SARS-CoV和新型冠状病毒肺炎COVID-19的动物中间宿主长期携带这两种病毒。假如SARS-CoV和CoViD-19这两个病毒仅仅存在于蝙蝠或者其他野生动物，那么基本上可以肯定，疫情是偶发的，不容易再次发生。
重要的是，不仅要为未来的MERS疫情做好准备，还要为其他历史上从来没有发生过的人畜共患病冠状病毒做好准备，这些病毒可能有一些偶然的机会会「跨越」物种之间的屏障，产生另一种让人意想不到的人畜共患病流行病。为了预防未来冠状病毒引起的人畜共患病的出现，我们需要更多的基础研究来充分了解跨物种病毒传播的机制。目前的研究表明，冠状病毒的表面S蛋白和宿主ACE2、DDP4蛋白酶如何结合是种间传播的关键因素。是否存在环境或外部因素促进关键性的突变，从而导致蝙蝠、骆驼和人类的跨物种病毒传播?这些因素是否可以改变?这些都是未来需要研究的领域。
与其开发治疗MERS-CoV的特效药或预防疫苗(这可能发生在很久之后)，不如开发新的治疗和预防方法，对未来可能出现的所有人畜共患病冠状病毒都有效。所有冠状病毒在复制过程中都需要nsp5蛋白酶[3CL-pro]的蛋白水解活性，这已被确定为开发一种通用的抗冠状病毒制剂的共同目标。开发一种用于动物冠状病毒的通用抗病毒药物的可能是可行的。
SARS、MERS和Covid-19的特征比较
普通感冒、流感和冠状病毒肺炎的比较
头昏吗？吃东西恶心吗？发热是只有耳朵发热还是大部分？如果都有 嘿嘿去检查好些
开始肯定是不好区分的，我是做医疗行业的，今年年初的新冠，给整个医疗行业一次打击，大家谁都没有想到，每年的常见的流感，今年升级到了新冠病毒，大家都是平常心看待流感的，都把这当成流感了，因为年年如此，流感也会死人，新冠也会死人，所以，单纯的来看，太难发现了。
这次又是在武汉发作，其实有个别医生发现了问题，也上报了，但是专家还不是查了一圈都没有发现特殊性，都错过了第一时间发现新型病毒的机会。所以，严格区分，太难了，现在都是做咽拭子确认，常规流感爆发也没有见过这么大动静的测试啊。所以不好区分。就像计算机中病毒一样，总得有人先中病毒才会有杀毒软体的出现推荐阅读：
