开心。。肿瘤供血的血管是螺旋状的，营养都被肿瘤吸收了。身体自然就不行了。

曾经看过类似的答案，癌细胞就是在错误的方向上不断努力，发展。

正常细胞的基因序列已经打乱，只剩下胡乱增殖和胡乱发展不死不休。所以就像失控的列车无法预想后序的结果。

癌细胞为什么要杀死人，要从其癌细胞的本质和其成长说起。癌细胞是个坏家伙，但其实，它们曾经也是健康的，由于遭受了各种刺激后「变坏」了。

抗癌尖兵遭遇捆绑

近百年来，癌症成为人类最害怕的疾病，攻克癌症也成为无数科学家和医学人士殚精竭虑、孜孜以求的目标。各路人马纷纷上阵，各种方法层出不穷，但大多数方法都在癌症强大的防御面前溃不成军。近年来，科学家意识到，无论是药物治疗还是放射治疗，都是治标不治本的方法，许多癌症暂时被治好后又多次复发。那么，治本的方法又是是什么呢？那就是提高我们自身的免疫能力，让我们体内的免疫系统来对抗癌症。


人们之所以会患癌症，那是因为体内出现了由癌细胞构成的恶性肿瘤。癌细胞是个坏家伙，但其实，它们曾经也是健康的，由于遭受了各种刺激后「变坏」了。癌细胞不但没有正常的生理机能，还挤占体内健康细胞的生存空间。癌细胞比健康细胞的分化要快得多，生长会加速并失去控制，甚至向身体其他部位转移，最终导致人体因为出现单个或多个关键器官衰竭而死亡。


我们不是还有对付坏家伙的免疫系统吗？免疫系统的基本属性是区分「自我」和「非自我」的能力，这样入侵的病原体和其他危险性毒素就可以被攻击和消除。免疫系统每天都在帮助我们对付大量的危险因素，包括那些已经发生异变的癌细胞，不少癌细胞被它们扼杀在摇篮之中，这一过程被称为「癌症免疫监视」。


科学家曾经认为癌细胞很凶猛，免疫系统会因斗不过它们而溃败。尤其是对于那些免疫系统较弱的人来说，分癌细胞可逃脱监视并开始快速增殖，最终导致癌症发生。事实上，科学家后来还发现，癌细胞不但很凶猛，还很狡猾。一些癌细胞还会在一些特殊的化学物质掩护和协助下大举进攻。这些化学物质像强力胶水那样粘在免疫细胞上，让免疫系统内的抗癌「尖兵」（T 细胞、白细胞等）如同遭受捆绑一样动弹不得，它们被分子生物学家称为免疫负调控因子。

也有不少人把免疫系统比作一辆汽车，触发全面免疫反应的蛋白质就是油门，而抑制免疫反应的蛋白质就是刹车。科学家要做的事情，就是适当加大免疫系统的油门，并在需要的时候松开免疫系统的刹车。


发现癌细胞的「帮凶」

20 世纪 60 年代，研究人员从胸腺中鉴定出一类免疫细胞，命名为「T 细胞」，后来证实这些 T 细胞负责对癌细胞的监视和杀伤。T 细胞是一种淋巴细胞，来源于骨髓的多能干细胞。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前 T 细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的 T 细胞。


成熟的 T 细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T 细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。T 细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。


1987 年，法国的一个研究小组从激活 T 细胞中发现了一种 CTIA-4 分子，并推测其具有免疫激活作用。1992 年，另一个研究小组进一步用实验证实了这一推测。随后的实验却发现这些研究存在一定问题，包括艾利森在内的几个小组发现：体外抑制 CTIA-4 活性，T 细胞活性不降反升；体内完全破坏小鼠 CTLA-4 分子，小鼠没有死于免疫力低下，却死于免疫过度激活造成的多器官功能衰竭。这些事实清晰表明，CTIA-4 应该是一种免疫抑制分子或「免疫负调控因子」才对。


因此，艾利森认为，CTIA-4 并非帮助 T 细胞杀死癌细胞的助手，而是捆绑抗 T 细胞的胶水。CTIA-4 是一种抗原类蛋白质，有一个非常拗口的全称：细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原 4。非常有意思的是，艾利森还为自己的轿车申办了号码为 CTIA-4 的车牌。CTLA-4 是一种刺激免疫系统发生作用的抗原.但是它对免疫系统的调节不是增强而是削弱的，因此也被称为「负调节抗原」。


CTLA-4 其实不是天生的坏家伙，只是在出现癌细胞时，它们会被细胞利用，捆绑 T 细胞，协助癌细胞攻击 T 细胞。因为它们不但可以和 T 细胞结合，还可和白细胞结合。

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