開心。。腫瘤供血的血管是螺旋狀的，營養都被腫瘤吸收了。身體自然就不行了。

曾經看過類似的答案，癌細胞就是在錯誤的方向上不斷努力，發展。

正常細胞的基因序列已經打亂，只剩下胡亂增殖和胡亂髮展不死不休。所以就像失控的列車無法預想後序的結果。

癌細胞為什麼要殺死人，要從其癌細胞的本質和其成長說起。癌細胞是個壞傢伙，但其實，它們曾經也是健康的，由於遭受了各種刺激後「變壞」了。

抗癌尖兵遭遇捆綁

近百年來，癌症成為人類最害怕的疾病，攻克癌症也成為無數科學家和醫學人士殫精竭慮、孜孜以求的目標。各路人馬紛紛上陣，各種方法層出不窮，但大多數方法都在癌症強大的防禦面前潰不成軍。近年來，科學家意識到，無論是藥物治療還是放射治療，都是治標不治本的方法，許多癌症暫時被治好後又多次複發。那麼，治本的方法又是是什麼呢？那就是提高我們自身的免疫能力，讓我們體內的免疫系統來對抗癌症。


人們之所以會患癌症，那是因為體內出現了由癌細胞構成的惡性腫瘤。癌細胞是個壞傢伙，但其實，它們曾經也是健康的，由於遭受了各種刺激後「變壞」了。癌細胞不但沒有正常的生理機能，還擠佔體內健康細胞的生存空間。癌細胞比健康細胞的分化要快得多，生長會加速並失去控制，甚至向身體其他部位轉移，最終導致人體因為出現單個或多個關鍵器官衰竭而死亡。


我們不是還有對付壞傢伙的免疫系統嗎？免疫系統的基本屬性是區分「自我」和「非自我」的能力，這樣入侵的病原體和其他危險性毒素就可以被攻擊和消除。免疫系統每天都在幫助我們對付大量的危險因素，包括那些已經發生異變的癌細胞，不少癌細胞被它們扼殺在搖籃之中，這一過程被稱為「癌症免疫監視」。


科學家曾經認為癌細胞很兇猛，免疫系統會因鬥不過它們而潰敗。尤其是對於那些免疫系統較弱的人來說，分癌細胞可逃脫監視並開始快速增殖，最終導致癌症發生。事實上，科學家後來還發現，癌細胞不但很兇猛，還很狡猾。一些癌細胞還會在一些特殊的化學物質掩護和協助下大舉進攻。這些化學物質像強力膠水那樣粘在免疫細胞上，讓免疫系統內的抗癌「尖兵」（T 細胞、白細胞等）如同遭受捆綁一樣動彈不得，它們被分子生物學家稱為免疫負調控因子。

也有不少人把免疫系統比作一輛汽車，觸發全面免疫反應的蛋白質就是油門，而抑制免疫反應的蛋白質就是剎車。科學家要做的事情，就是適當加大免疫系統的油門，並在需要的時候鬆開免疫系統的剎車。


發現癌細胞的「幫兇」

20 世紀 60 年代，研究人員從胸腺中鑒定出一類免疫細胞，命名為「T 細胞」，後來證實這些 T 細胞負責對癌細胞的監視和殺傷。T 細胞是一種淋巴細胞，來源於骨髓的多能幹細胞。在人體胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能幹細胞或前 T 細胞遷移到胸腺內，在胸腺激素的誘導下分化成熟，成為具有免疫活性的 T 細胞。


成熟的 T 細胞經血流分佈至外周免疫器官的胸腺依賴區定居，並可經淋巴管、外周血和組織液等進行再循環，發揮細胞免疫及免疫調節等功能。T 細胞的再循環有利於廣泛接觸進入體內的抗原物質，加強免疫應答，較長期保持免疫記憶。T 細胞的細胞膜上有許多不同的標誌，主要是表面抗原和表面受體。這些表面標誌都是結合在細胞膜上的巨蛋白分子。


1987 年，法國的一個研究小組從激活 T 細胞中發現了一種 CTIA-4 分子，並推測其具有免疫激活作用。1992 年，另一個研究小組進一步用實驗證實了這一推測。隨後的實驗卻發現這些研究存在一定問題，包括艾利森在內的幾個小組發現：體外抑制 CTIA-4 活性，T 細胞活性不降反升；體內完全破壞小鼠 CTLA-4 分子，小鼠沒有死於免疫力低下，卻死於免疫過度激活造成的多器官功能衰竭。這些事實清晰表明，CTIA-4 應該是一種免疫抑制分子或「免疫負調控因子」才對。


因此，艾利森認為，CTIA-4 並非幫助 T 細胞殺死癌細胞的助手，而是捆綁抗 T 細胞的膠水。CTIA-4 是一種抗原類蛋白質，有一個非常拗口的全稱：細胞毒 T 淋巴細胞相關抗原 4。非常有意思的是，艾利森還為自己的轎車申辦了號碼為 CTIA-4 的車牌。CTLA-4 是一種刺激免疫系統發生作用的抗原.但是它對免疫系統的調節不是增強而是削弱的，因此也被稱為「負調節抗原」。


CTLA-4 其實不是天生的壞傢伙，只是在出現癌細胞時，它們會被細胞利用，捆綁 T 細胞，協助癌細胞攻擊 T 細胞。因為它們不但可以和 T 細胞結合，還可和白細胞結合。

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