主要研究內容

以慢阻肺穩定期病人和健康對照人羣的外周血淋巴細胞爲研究對象，首先研究胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）在兩組人羣中的表達差異，並進行病人的臨牀數據的統計學分析，明確慢阻肺病人是否存在的功能障礙並在慢阻肺疾病進程中發揮了作用，其次通過上調GLP-1R表達，檢測外周血淋巴細胞的免疫功能，確定GLP-1信號通路可以調節慢阻肺T淋巴細胞的免疫功能。

實驗背景介紹

慢阻肺（COPD）發病機制非常複雜，經典的學說包括氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及氣道慢性炎症有關，三大機制相互關聯相關影響，新近越來越多的研究表明慢阻肺的發生與免疫紊亂有關，慢阻肺長期炎性信號激活可導致機體免疫功能障礙，尤其是T淋巴細胞功能異常，從而不能抵抗呼吸道感染。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）已被證實可以降低阻塞性肺病的急性加重，同時較多的細胞和動物實驗也證實GLP-1可以降低炎症和改善淋巴細胞免疫功能。雖然已證實GLP-1信號通路在慢性阻塞性肺疾病中有作用，但它的作用機制目前尚未明確。根據以上研究，我們猜測胰高血糖素肽1信號通路可以調節慢阻肺免疫功能障礙，從而影響慢阻肺的疾病進程。

重要研究結果

1.RT-PCR和western blotting檢測GLP-1R mRNA和蛋白水平，發現與健康對照組相比， COPD患者外周血淋巴細胞GLP-1R的表達較低，有統計學意義（P<0.05）。