心理有问题不一定，得看是不是太严重以至于影响到生活了。

不是我发现我有精神病，是我发现自己的心理问题影响到生活不得不去医院了，在医院被诊断出患有精神类疾病（注意「精神病」和「精神类疾病」两者不一样，不可以直接划等号）——抑郁症。

我的主动其实来源于被动。我被症状折磨得太惨了，放任自流会影响到我高考，我才去的医院。

当我懵懂无知时，是不知道有心理疾病，不知道自己生病了的。我采取『否认』『回避』『最小化』来给自己洗脑：「你没病，你就是心理阴暗，你看看其他人多么阳光，再看看你自己，自卑不，别说出去，这么阴暗会遭人嫌弃和笑话的，瞒著吧，受苦吧，你就是心理脆弱，你就是活该」。

当时我的主动治愈表现在试图向外界求救。我先打探了一下风声，最后发现我指望父母没有用。我就自己疗愈自己了。正值暑假，分文理科，换了环境，这是一种治疗方法。我意识到不可以再回避了，高二更紧张了，我应该利用暑假把憋了一年的心理问题解决了。于是我翻看心理健康课本，还有，写日记。我APP录歌，发现唱歌可以宣泄。我通过APP交了歌友，我终于可以向外界建立联系了，我终于有人说话了。

慢慢的，我就自愈了。

后来，抑郁又一次来袭，我所有的方法都不再起作用，在不想砸掉高考复读来过的被动之下，我与父母沟通就医成功。

我休学在家，一边吃药定期复查，一边找咨询师做心理咨询/治疗，一边翻看相关心理学书籍。

娱乐方面，我回味《家有儿女》《猫和老鼠》《爱情公寓》。偶尔看看《柒个我》《你好再见妈妈》《皮胡》《素媛》《紧急呼救》这种心理疗愈、生与死、创伤主题的情感影视剧。

跟少得可怜的能说上话的Q友聊天。

其实治疗抑郁症很简单，三大治疗救助系统分工明确互相配合就好。

1.自救系统（自己要有自救意识）

2.医疗系统（药物治疗、心理治疗、住院治疗、电休克、经颅磁等）

3.社会支持系统（亲朋好友）

谢邀！ 我有精分九年多了，高一生病，然后退学。刚开始还有双向，不过很早就好了。

11年生病，其中迷迷蒙蒙四年多点，就是说这五年没有自知力，一直在恢复与复发中间徘徊，有幻觉，妄想，暴力倾向，我说出来也不怕丢人，病情严重时，跟父母打过架，和亲戚也动过手，差点进公安局。这五年基本大部分时间是在工作的，有学习过东西，也做过一些事。

后来15年因为复发和前女友分手，然后又检查出来肺结核。

16年那时候有段时间很清醒，家人劝说，我自己也爱看书，经常反思自己。加上这几年生病有太多不好的经历，然后我就很愧疚，也深刻认识到健康的重要性。就是这段时间我大脑里又有幻觉妄想了，我就在现实世界里验证大脑里的幻觉妄想是否正确，主要是通过与身边人的交流和他们的行为来验证。就这样我发现了自己不对劲，主要是这些原因，我有了自知力！这是我恢复好的基础和关键。

同年九月，去了北京安定医院，很权威的三甲精神病医院，治疗一年，期间一直工作，一天吃精分的药和肺结核的药，一共有四十多片，有不少副作用，但是我都坚持下来了，我很乐观坚强。也是生活所迫，也是有一颗向往美好未来的心，就这样，治疗一年恢复的不错，只剩下一些幻听。不过这一年是非常痛苦的，外人根本无法体会。

我有一个爱好就是喜欢雕刻，那时候天天脑子里都在想玉雕，后来回到河南老家，在玉雕之乡开始做雕刻。可能换了个自己喜欢的环境，每天跟充实，人际关系也处理的很开心，生活节奏也慢了下来，可能这些原因吧，到17年冬天我的症状奇怪的完全消失了。那时候心理的感觉很平静，只是有些淡淡的兴奋和舒畅。

然而好了伤疤忘了疼，18年和19年的夏天，都喝了一些啤酒，这两次都有波动，不过我每次都能及时发现，我知道要复发前是什么症状，我就及时找医生每次加了半片的药。就好了。到现在每天四片利培酮，一毫克的。还有个坏习惯，就是烟瘾一直戒不掉，得好好想想办法。

生病这些年，自从有了自知力以后，可以说是一直积极乐观的面对问题，解决问题，也没有依靠父母太多。家人的支持体谅关心固然重要，但是更多的还是要靠自己走出来。我觉得我恢复的快是因为一直坚持著工作才会这样。因为有自己的朋友圈，能学习新东西，也会有一些钱，一直和大家和社会融合在一起。嗯，大概是这样。。

自知力最关键，吃药是基本，然后家人理解支持著离不开。其他的就看自己了。

我写了不少关于精分的回答，希望对大家有用，谢谢！

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得了精神分裂是不是这辈子就完了，努力真的有用吗？可以改变人生吗？ - KnowYourLife的回答 - 知乎

得了精神分裂是不是这辈子就完了，努力真的有用吗？可以改变人生吗？?

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一、「精神」是什么？

要想了解精神分裂症，首先要明白，所谓「精神」是个什么东西。

字典上对「精神」的解释是：「精神是描述有智动物(特别是人类)内在现象的名词。」包括人认知、情绪、行为等方面的改变。

而从生物学角度而言，「精神」无非就是脑中枢神经系统内各种信息在接受、传递、综合后所表现出来的结果。

因此，「精神」的产生，就是中枢内各个元件通过各种结构相互作用产生的结果。

二、精神分裂症是什么？

中枢神经传递信息的功能，是由一种称作神经元的结构实现的，它传递的信息分为生物电信息和化学信息。而神经元之间的信号传递，由一种叫突触的结构实现。

突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成，一般情况下，前膜释放信息，后膜接受信息。而前后膜之间传递的信息，一般通过神经递质来承载。而精神分裂症，就是和神经递质有关。

神经递质有很多种类，分别具有不同的生物学效应，而在中枢神经系统中最重要的一种神经递质叫做多巴胺。它在大脑的运动控制、情感思维和神经内分泌方面均有重要的作用。

人类中枢主要存在4条多巴胺通路，和本文有关的有三条：

  1. 中脑-边缘通路
  2. 中脑-皮质通路
  3. 黑质-纹状体通路

第一条和第二条如果出了问题，就会导致精神分裂症。

所谓精神分裂症，就是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的一类精神症状。分为Ⅰ型和Ⅱ型。

Ⅰ型的主要症状是幻觉和妄想，是精神亢奋的表现，其病因，就是上文所说的两条通路中多巴胺系统功能亢进。

Ⅱ型的主要症状是情感淡漠，和5-羟色胺有关。

精神分裂患者大多属于Ⅰ类，而治疗药物大多也都作用于Ⅰ类。

三、精神分裂症怎么治疗？

根据上面所说的原理，治疗精神分裂症的经典药物主要就是通过阻断那两条通路，即中脑-边缘通路和中脑-皮质通路系统多巴胺受体实现的。

阻断通路的药物主要分为酚噻嗪类、硫杂蒽类、丁醯苯类和其他类。其中最经典的是酚噻嗪类中的氯丙嗪。

氯丙嗪的作用是拮抗边缘系统的多巴胺受体，从而抗精神分裂症。它对中枢神经系统具有较强的抑制作用，能显著控制活动状态和躁狂状态而又不损伤感觉能力。大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想症状，减轻思维障碍，使患者恢复理智，情绪安定，生活自理。

因此氯丙嗪对Ⅰ型精神分裂症，尤其是急性患者有显著疗效，对其他类型的精神分裂真，包括脑动脉硬化等导致的器质性精神分裂症中出现的进攻、亢进、妄想、幻觉等症状也有显著疗效。

此药在临床已经使用50多年，证明治疗安全有效，至今国内许多精神科医师仍然将其列为治疗精神分裂症的首选药。

但是，由于它具有十分广泛的药理作用，比如，除了能抗边缘系统多巴胺受体外，还可以抗黑质-纹状体系统（即上述第三条通路）等处的多巴胺受体，若长期服用可导致锥体外系出现不良反应：可能出现帕金森综合征、静坐不能（出现坐立不安的症状）、急性肌张力障碍的症状。部分患者还可能出现迟发性运动障碍。

另外，作为精神类药物，其本身也可能导致精神异常，惊厥与癫痫等。因此一定要在医师的严格指导下使用。

除了针对多巴胺通路的经典类药物外，还有一些新型的非经典类药物。

这些药物以氯氮平和利培酮为代表，不仅对多巴胺异常导致的Ⅰ型精神分裂症起效，同时相较于经典的药物而言，其对Ⅱ型也有较明显的作用。另外它还有更少的不良反应和副作用。因此此类药物被推荐为首发精神分裂症患者的一线治疗药。

通过对这些机理与治疗方式的了解，我们可以知道，精神分裂症并不是一种神秘的或者很可怕的东西，它和其他的感冒发烧高血压一样，都是身体的生物学机能出现了障碍导致的症状，有相应的药物和疗法能够改善和治疗症状。只要积极去面对，就有很大的可能改变生活和命运。

【史上最全医学科普12】抑郁症的药物治疗 - KnowYourLife的文章 - 知乎

KnowYourLife：【史上最全医学科普12】抑郁症的药物治疗?

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抑郁症的发病原因有很多，各种生理和社会因素在其中都发挥著作用。其中，很重要的一个学说叫单胺学说：

单胺是一类神经递质，包含去甲肾上腺素（NE）、 5- 羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）。它们在人的神经调节中起著关键的作用。

5-羟色胺(5-HT)：

5-HT作为神经递质主要分布于松果体和下丘脑。在刺激因素的作用下，则从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存。5-HT能神经元系统广泛作用于额前皮质、边缘系统、垂体活性以及性行为。

5-HT假说认为抑郁症是由于中枢神经系统中5-HT释放减少，突触间隙含量下降所致。

多巴胺(DA)

DA是下丘脑和脑垂体腺中的关键性神经递质。DA能神经系统在快感与行为动机方面起著极其重要的作用。因此其含量或者功能异常以及其代谢产物异常可能引发抑郁症。

但由于抑郁症状对强多巴胺激动剂(如安非他明和可卡因)没有反应，所以DA药物使用较少。

去甲肾上腺素(NE)

NE能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。

焦虑、抑郁的发生可能由于复杂的NE功能变化，其中包括蓝斑核的改变、NE的利用、突触前、突触后的受体调节。研究报道PPD（围产期抑郁）的发生与血浆NE维持高水平相关。

在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。

分泌单胺物质的神经元叫做单胺能神经元，如果单胺能神经元分泌单胺物质不足，就有可能导致抑郁症的产生。

这个假说重要的地方在于，现在各类抗抑郁药物都是基于此假说研发、使用的，临床证明各类药物可使70%的抑郁患者病情显著改善。

以前抗抑郁药多按化学结构分类，比如三环类抗抑郁药（TCAs），主要抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取（相当于增加了二者的效能）。由于其具有抗胆碱的作用，因此患者会出现口干、扩瞳、视物模糊、便秘、排尿困难，导致尿储留和高眼压，因此前列腺肥大、青光眼患者禁用。同时还可能出现心动过速，因此心血管疾病患者慎用。

此类药物包括：丙米嗪（又称米帕明）、阿米替林、氯米帕明、多塞平。

此类药物作用相似，用于各种原因引起的抑郁症。但各类药物也有一定的特点，丙米嗪对内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好，对反应性抑郁症效果次之，对精神分裂症的抑郁成分效果较差。对伴有焦虑的抑郁症患者疗效显著。阿米替林有较强的镇静催眠作用。多塞平抗焦虑作用强。

注意此类药物不能和MAOI（单胺氧化酶抑制剂）合用，否则相互作用可能导致致命的高血压危象。

MAOI药物包括：

抗菌药：异烟肼、呋喃唑酮、酮康唑、灰黄霉素；

降压药：优降宁；

抗抑郁药：苯乙肼、溴法罗明、托洛沙酮、异唑肼（闷可乐）、苯环丙胺、吗氯贝胺、司立吉兰；

治疗帕金森病药物：左旋多巴；抗癌药：甲基苄肼等。

目前更多按功能来对抗抑郁药进行分类，根据前面介绍的原理，抗抑郁药可以分为这些种类：

1、SSRIs（选择性5-HT再摄取抑制剂）：

三环类药物抗抑郁药效确切，但是有20%-30%的患者无效，而且副作用较大。科学家从20世纪70年代开始研制SSRIs，结构与三环类药物迥然不同，对5-HT再摄取的抑制作用选择性更强，对其他递质受体作用甚微，因此既保留了三环类药物的疗效，同时还克服了其诸多不良反应。

但是并不意味著完全没有副作用：

SSRIs通过抑制突触前5-HT再摄取，致使更多的5-HT作用于突触后5-HT受体。SSRIs选择性作用于5-HT系统，但对不同5-HT受体却没有特异性。它们刺激5-HT1受体，发挥抗抑郁和抗焦虑作用；也作用于5-HT2受体，常引起焦虑、失眠、性功能障碍；作用于5-HT3受体，常导致恶心和头痛。所以SSRIs一方面缓解焦虑，另一方面又引起焦虑。

此药是通过提高5-HT的量来实现其作用的，但是要知道，5-HT作为一种神经递质，并不是越多越好，只有水平正常的时候才是最好的。它过少会导致机体的抑郁等症状，但是过多也会导致腹痛、腹泻、出汗、发热、心动过速、血压升高、意识改变(谵妄)、肌阵挛、动作增多、激惹、敌对和情绪改变，严重者可导致高热、休克，甚至死亡。

因此，此药一定要控制好用量，同时严禁和MAOIs类药物等也可以提高5-HT水平的药物共用。

严禁心、肝、肾病患者慎用，慎与抗心律失常药、降糖药和锂盐（比如抗躁狂症药物碳酸锂）联用。

从名字就可以看出来，此类药物主要适用于脑内5-HT减少所导致的抑郁症，常用的药物包括：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林，此外还有西酞普兰、艾斯西酞普兰等：

若患者对一种SSRl无效或不能耐受，可换用另一种SSRI治疗。有研究表明，对一种SSRl无效的患者换用另一种SSRI有效率可达48％～66％。

2、5-HT调节剂

前面写了SSRIs药物有一定的副作用，主要是因为对不同5-HT受体没有特异性。因此，还有一类药物叫5-HT调节剂，这些药物主要阻断5-HT2受体以及抑制5-HT和去甲肾上腺素再摄取。相比于SSRI有更少的副作用。此类药物主要包括：

  • 曲唑酮
  • 米氮平

此类药有抗抑郁和抗焦虑作用，但不引起性功能障碍。

B]曲唑酮不抑制突触前5-HT再摄取。曲唑酮能引起阴茎异常勃起（发生率为1/1000），并且作为α1去甲肾上腺素能阻滞剂，可引起体位性低血压。曲唑酮有非常强的镇静作用，它治疗抑郁的剂量（&>200mg/d）受到限制。对于失眠的抑郁症病人，在睡前常给予50～100mg。米氮平 抑制5-HT再摄取和阻止α2肾上腺素受体、5-HT2受体、5-5-HT3受体。这导致更有效的5-HT功能和去甲肾上腺素功能，且无性功能障碍和恶心。米氮平无心脏方面的不良作用，与肝药物代谢酶作用小，一般有很好的耐药性，但可通过阻断H1（组胺）引起镇静和体重增加。

另外，米氮平还是NE能和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSAs类），是近年开发的具有NE和5-HT双重作用机制的新型抗抑郁药。严重心、肝、肾病及白细胞计数偏低的患者慎用。不宜与乙醇、安定和其他抗抑郁药联用。同样禁与MAOIs和其他5-HT激活药联用，避免出现中枢5-羟色胺综合征。

3、NRIs（去甲肾上腺素摄取抑制药）

主要用于以脑内缺乏去甲肾上腺素为主的抑郁症，尤其适用于尿检MH-PG（NA的代谢物）显著减少的患者，对5-HT影响很小。此类药物奏效较快，长期治疗能有效预防抑郁症的复发。

代表药物有瑞波西汀，此外还有地昔帕明（也叫去甲丙咪嗪）、马普替林、去甲替林、文拉法辛和度洛西汀。不良反应较小，妊娠、分娩、哺乳期妇女，对本品过敏者，肝肾功能不全的患者，有惊厥史者(如癫痫)，青光眼患者，前列腺增生引起的排尿困难者，血压过低(低血压)患者，心脏病患者，近期发生血管意外的患者等禁用。

附：抑郁症药物治疗流程：

除了药物治疗外，心理治疗、电疗法也是重要的抑郁症疗法，例如上图中的MECT（改良电痉挛治疗）。

会。我就是自己发现不对劲、在网上做了专门的测试之后、室友陪我去看的。

去的当地精神病院，挂的专家号。结果算是意料之中，医生让我住院（因为有zs倾向，怕我会把自己弄挂掉），我拒绝了，就嘱咐了室友几句，开了药。

我害怕自己一个人住，周围还都是陌生人，让我更紧张。医生看我有自知力，理性没啥问题，能控制行为，而且我都成年了，也就同意了。

目前还没治愈，不过已经在好转了。很感谢当初发现问题并陪我一起的室友，要不然我自己可能会因为孤僻而犹豫不决。当时在家纠结了一个星期要不要去医院（我是合租的），知道自己去了肯定要嗑药，觉得太贵了舍不得花钱，室友学心理专业的，听了我的描述，就直接公司请假拉我去医院了hhhh。后来还劝我早点回家让妈妈盯住，可能也是怕我白天一个人的时候作死╮(￣▽￣")╭ ，事实证明我看病也好回家也罢，都是对的，不然我可能真的就作死了。

不会

当时生病是被家里人抓著去医院的 其实你自己生病是会有感觉的 但是我病耻感很严重 我不能也不想接受这个事实 所以我自己也是一直在逃避 不去医院 但是没办法了 我当时已经完全不能思考不能上课 人际关系也因为我自己受到好大影响 我逃避所有东西 在学校上课也是趴在桌子上哭 然后一个人边哭边抖 别人是没有办法安慰的 我情绪一上来我就不受控制的沉浸在情绪里 没有办法逃脱 这可能就是精神疾病的可怕之处 没有办法控制情绪 不管你多努力 你都逃脱不了

去永远看病以后 医生给的建议是立马住院 因为当时的结果是重度抑郁和重度焦虑 需要立马住院治疗 但是我非常非常抗拒 和医生签了协议 说拒绝住院且发生任何意外医院概不负责 我爸妈就这样领著我回家了 在家也是一直吐一直头晕 起不了床 一个人就一直待在房间里 不跟任何人沟通交流 学也不上了

刚开始吃药的时候 副作用特别明显 体重直下降 精神状态特别差 恍恍惚惚的 不知道自己在干什么 生理反应最让人痛苦 吐的起不来 半夜就一直蹲在厕所吐 头晕的像要炸了一样 身上到处都疼 而且自杀念头越来越严重 看到耳机线我都想把自己勒死

不过这种念头半个月以后减弱了很多 我开始恢复正常的社交 开始去学校上课 学校老师知道我的情况 对我帮助特别多。 以前的班主任修了心理学 天天给我打电话 教我如何安抚情绪 教我如何释放压力 带我散步 我感觉到了很多不一样的东西 我觉得好像我还是被人在意著的 现班主任也经常对我关心 任课老师意外发现我状态不对以后 知道了我的情况 也一直在帮助我 我真的特别感动 身边同学对我的关心我也很感激 她们收缴我的刀 她们在我情绪崩溃的时候愿意陪我一起哭 送我回家 真的那一瞬间 我好像觉得我不是一个人痛苦著的 有时候我最大的痛苦就是别人不能理解我的痛苦 我每天按时吃药 坚持写日记 不高兴就及时跟身边的人分享 但是这种过度的倾诉让我少了好多朋友 她们受不了我的情绪 或者把我当成网抑云的梗 我很难过

医生对我说过 其实这种精神疾病身边的人是帮不了你多少的 主要是你自己 你自己能不能战胜你自己 这是一个艰苦奋斗的过程 以至于我到现在都不能完全解脱 我依旧被精神上的痛苦折磨著 我身边的朋友都跟我绝交了 我一个人 孤独的人是伟大的 所以请你就算孤独 也不要放弃自己 一定要及时就诊 好好吃药是最重要的

不要把任何一个人当成你救命的稻草 没有人能救你 除了你自己

希望有跟我一样双相障碍的朋友可以和我一起交流！

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