一个基因上调或下调都引起肿瘤的增殖减缓，这是怎么回事呢？

开始在细胞系上面做，敲低后肿瘤细胞生长迁移等能力都下降了。然后裸鼠成瘤，也是同样的结果。想看看过表达的情况，结果和敲低的一样。百思不得其解，不知道往下怎么做了。实验室一直都是做认知这一块的，一个人做肿瘤快绝望了。
自己归纳了一下存在的问题:1.过表达没有在细胞上面做过，没有对照比较。

2.过表达直接成瘤，可能皮下注射的细胞量不一致。（但是已经在计数和注射的时候尽可能一致了）
3.过表达的慢病毒本来是用在神经元的，感染肿瘤细胞用了很大的剂量。（但是荧光，PCR.WB检测都没有问题）4.如果过表达没有问题，真的就是和敲低一样的结果。这个基因还有研究的必要吗？怎么继续下一步的研究呢？

过表达不要上来就做裸鼠吧。。。这个情况可能性很多，要看是什么基因，起什么作用的，在肿瘤细胞过表达看看有什么效果

怎么敲的？表达一个额外的载体对细胞是很大的负担，必须对比EV，最好有scramble。另外stable cell line （包括CRISPR）如果经过抗生素或colony选择，在选择过程中会发生生存竞争，往往会带上一些额外的突变

体内实验本来就很复杂很难解释，其实很多拿到预计结果的情况，如果深挖机制也不一定和预想的一样。某些基因会在多通路中起不同作用，表达量或修饰的调控都收到严格调控，很微妙。比如akt，都知道在肿瘤生长和迁移中起作用很大，也有人就发现也促进细胞衰老。具体问题没有细节确实没法展开，但没有预期结果，尤其是体内实验，说实话，很正常。我觉得既然有敲低说明你们有预期机制，其实也不一定要过表达。要真想研究机制就回细胞，或者转做转录或生化吧

给的信息太少，这个有可能是你的目的基因和你要研究的肿瘤毫无关系。多设对照，看看是不是其它条件导致的实验结果。

钱如果允许，在小鼠上做个Cre/lox敲除看看？没钱就算了。如果想大力搞，我觉得还是要做个Cre/lox系统的。确实有很多基因的调控是根据剂量调整的，可以考虑做个荧光定量PCR定量分析一下表达量，如果两倍表达量和1/2表达量都致癌，其他剂量不致癌，那绝逼是根据表达量调整的。

你可以去找Sadler聊聊，毕竟他的宝贝uhrf1上调下调都致癌（笑

你可以先利用各大资料库看看你这个基因在肿瘤中的表达情况，到底是癌基因还是抑癌基因，还是和正常对照没有区别，这样再进一步实验验证才有意义

先把通路关系搞清楚在谈实验细节。首先是否有某些旁路或代偿性通路存在。另外动物成瘤不一定与你过表达的蛋白有直接关联，把瘤子取出来做你观察蛋白的免疫组化或者wb或许更有价值。过表达不在细胞水平做免疫荧光，wb，就直接上动物实验也太不严谨了，起码要先看下转染的效果，再决定是否做动物实验。