一個基因上調或下調都引起腫瘤的增殖減緩，這是怎麼回事呢？

開始在細胞繫上面做，敲低後腫瘤細胞生長遷移等能力都下降了。然後裸鼠成瘤，也是同樣的結果。想看看過表達的情況，結果和敲低的一樣。百思不得其解，不知道往下怎麼做了。實驗室一直都是做認知這一塊的，一個人做腫瘤快絕望了。
自己歸納了一下存在的問題:1.過表達沒有在細胞上面做過，沒有對照比較。

2.過表達直接成瘤，可能皮下注射的細胞量不一致。（但是已經在計數和注射的時候儘可能一致了）
3.過表達的慢病毒本來是用在神經元的，感染腫瘤細胞用了很大的劑量。（但是熒光，PCR.WB檢測都沒有問題）4.如果過表達沒有問題，真的就是和敲低一樣的結果。這個基因還有研究的必要嗎？怎麼繼續下一步的研究呢？

過表達不要上來就做裸鼠吧。。。這個情況可能性很多，要看是什麼基因，起什麼作用的，在腫瘤細胞過表達看看有什麼效果

怎麼敲的？表達一個額外的載體對細胞是很大的負擔，必須對比EV，最好有scramble。另外stable cell line （包括CRISPR）如果經過抗生素或colony選擇，在選擇過程中會發生生存競爭，往往會帶上一些額外的突變

體內實驗本來就很複雜很難解釋，其實很多拿到預計結果的情況，如果深挖機制也不一定和預想的一樣。某些基因會在多通路中起不同作用，表達量或修飾的調控都收到嚴格調控，很微妙。比如akt，都知道在腫瘤生長和遷移中起作用很大，也有人就發現也促進細胞衰老。具體問題沒有細節確實沒法展開，但沒有預期結果，尤其是體內實驗，說實話，很正常。我覺得既然有敲低說明你們有預期機制，其實也不一定要過表達。要真想研究機制就回細胞，或者轉做轉錄或生化吧

給的信息太少，這個有可能是你的目的基因和你要研究的腫瘤毫無關係。多設對照，看看是不是其它條件導致的實驗結果。

錢如果允許，在小鼠上做個Cre/lox敲除看看？沒錢就算了。如果想大力搞，我覺得還是要做個Cre/lox系統的。確實有很多基因的調控是根據劑量調整的，可以考慮做個熒光定量PCR定量分析一下表達量，如果兩倍表達量和1/2表達量都致癌，其他劑量不致癌，那絕逼是根據表達量調整的。

你可以去找Sadler聊聊，畢竟他的寶貝uhrf1上調下調都致癌（笑

你可以先利用各大資料庫看看你這個基因在腫瘤中的表達情況，到底是癌基因還是抑癌基因，還是和正常對照沒有區別，這樣再進一步實驗驗證纔有意義

先把通路關係搞清楚在談實驗細節。首先是否有某些旁路或代償性通路存在。另外動物成瘤不一定與你過表達的蛋白有直接關聯，把瘤子取出來做你觀察蛋白的免疫組化或者wb或許更有價值。過表達不在細胞水平做免疫熒光，wb，就直接上動物實驗也太不嚴謹了，起碼要先看下轉染的效果，再決定是否做動物實驗。