乙醯膽鹼（Ach）：膽鹼和乙醯輔酶A，由膽鹼乙醯轉移酶將乙醯基團轉移到膽鹼上。乙醯膽鹼會被乙醯膽鹼酯酶降解，而用於治療認知症的雙益平（石杉鹼甲）便可以抑制乙醯膽鹼酯酶的活性，從而改善記憶力。膽鹼的來源是體內合成以及膳食攝取。卵磷脂就是磷脂醯膽鹼，蛋黃和動物肝臟等磷脂豐富的食物是膽鹼的是良好來源。一些植物性食物，比如說西蘭花和菜花，膽鹼含量也比較高。

多巴胺和去甲腎上腺素：這兩種神經遞質的前體是酪氨酸，或者苯丙氨酸（可以轉換為酪氨酸，對於苯丙尿酮症者，需要補充酪氨酸）。酪氨酸形成多巴胺的前體「左旋多巴」，這個是治療帕金森氏症（腦內缺乏多巴胺）的一種藥物。多巴胺是去甲腎上腺素的前體。

血清素（5-羥色胺）：血清素的前體是色氨酸，相比其他氨基酸，不易進入血腦屏障。色氨酸會通過酶促反應生成5-羥基色氨酸（5-HTP），當然，這也是作為一種非處方的補充劑。5-HTP會脫羧反應形成5羥色胺。

這便是常用的抗抑鬱葯作用的對象（SSRI類藥物：舍曲林、氟西汀、氟伏沙明、帕羅西汀、西酞普蘭和艾斯西酞普蘭等會抑制突觸前膜對血清素的再攝取，從而使得血清素水平升高）。提高血清素水平有助於維持情緒的穩定，以及良好的認知靈活性（不會去執著於某物或者某個想法，治療強迫症也是使用提高血清素水平的藥物，如舍曲林和氟伏沙明）。

聖約翰草（貫葉連翹）被認為有緩解抑鬱的作用，金絲桃素和偽金絲桃素有單胺氧化酶抑製劑的作用，抑制了多巴胺，血清素，去甲腎上腺素的降解。但是會導致光敏感。具體請遵醫囑。

如果你在服用SSRI類抗抑鬱葯，請不要服用增加5HT能的補充劑，如色氨酸，5HTP，聖約翰草。如果合併其他藥物（比如說鋰鹽，也會增加5HT水平），請遵醫囑。

伽馬氨基丁酸（GABA）：植物所一種抑制性神經遞質，由谷氨酸脫羧形成。GABA可以對抗焦慮，冥想和瑜伽可以提高腦內的GABA水平。

雖然說市場上有售賣GABA的補充劑，我只能說，這個通不過血腦屏障。吃了也是白費錢（哦，可能會有安慰劑效應）。如果有嚴重的失眠影響你的生活，需要找醫生，遵醫囑使用苯二氮卓藥物並不會上癮。對於失眠的人群，睡前禁止：手機，遊戲，刺激的內容（恐怖或者冒險），劇烈運動，酒精和咖啡因，以及開燈睡覺。

等等，事實上關於GABA能否透過血腦屏障，真的有爭議。但是我不介意喝什麼「睡眠水」類似的東西，不如睡前不玩手機來的實在。褪黑素只能用於入睡困難，並不是只要失眠就能用。

神經元胞體里的各種酶合成後轉運軸突末稍儲存在囊泡；釋放機制比較複雜，一般是動作電位產生鈣內流引發的囊泡釋放（囊泡轉運蛋白介導）。詳見：https://zhuanlan.zhihu.com/p/99246841

神經遞質如多巴胺血清素等都是有釋放後回收機制，因為合成耗時耗能。

釋放可以是單獨遞質，比如Glutamate； 也可以是釋放混合遞質比如下丘腦內泌素hypocretin和強啡肽Dynorphins通常一起釋放產生可變的突觸後效應。

感覺你隨便問的都是教科書上某些章節的內容，莫非是應付神經生物學課堂作業又懶得翻書？

突觸小泡里的高爾基體合成由突觸前膜釋放作用於後膜

神經遞質的種類有很多，大約100種，分為興奮型和抑制型。一般是在神經元中合成，由突觸前膜釋放。具體的合成機制以乙醯膽鹼為例；

合成：乙醯膽鹼在神經元包漿內以膽鹼和乙醯輔酶A為原料，由膽鹼乙醯轉移酶催化合成乙醯膽鹼，然後由小泡攝取形成囊泡，儲存遞質。

釋放：突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，並與之融合，以胞吐的方式釋放出乙醯膽鹼遞質，經突觸間隙與突觸後膜乙醯膽鹼受體結合，引起突觸後神經元活動的改變。

大腦有60多種神經遞質，經常SY的人估計某些神經遞質被嚴重消耗

這個問題太籠統，因為有太多神經遞質了。而且每一種神經遞質都有多種合成方式。在這裡說一下幾個常見的神經遞質的合成吧！

  1. Glutamate

Glutamate是一種刺激性神經遞質，從pre-synaptic terminal 釋放出來之後，有一定的概率被pre-synaptic terminal 通過 EAAT (excitatory amino acid transporter) re-uptake。但是大部分會被astrocyte 轉換成glutamine，然後在運送回到extracellular space，然後再被pre-synaptic terminal吸收，轉換成glutamate。在pre-synaptic terminal，Glutamate被放到vesicular glutamate transporter 里（VGLUT1, VGLUT2, VGLUT3），然後就可以被釋放出來了。

2. GABA

GABA是一種抑制性神經遞質。然後出乎意料的是，最常見的合成機制是通過 glutamate decarboxylase (GAD) 把上文提到的Glutamate 轉換成GABA。另外，GABA transporter (GAT) 也會把之前釋放的GABA 回收到pre-synaptic neuron。最近有學者發現一種比較少見的合成方法是通過Aldehyde dehydrogenase合成GABA，不過具體的機制我就不清楚了。至於如何釋放，與glutamate 類似，GABA是被放到 vesicular inhibitory amino acid transporter （VIAAT）里，然後釋放出來。

3. Glycine

Glycine也是一種抑制性神經遞質。和GABA不同的是，在glycine decarboxylase 的作用下，serine可以被轉換成glycine。同樣的，glycine transporter會把glycine 回收到pre-synaptic neuron。不過還有一些不常見的合成方式包括通過Transaminase把glyoxylate 轉換成glycine，threonine分解成glycine。與GABA的釋放一樣，glycine 也是放到了VIAAT里。這就導致在動物發育的過程中，某些時段，VIAAT里同時釋放了GABA和glycine。

4. Acetylcholine

Acetylcholine (Ach) 是在nueromuscular junction和 CNS中最常見的刺激性神經遞質。他的合成是通過Choline acetyltransferase把choline合成為Ach。Ach也會被放到 vesicular Acetylcoline transporter (VAchT)里，從而釋放。在釋放之後，acetylcholinesterase 會把Ach重新分解成Choline 和 Acetate。其中的Choline會被 Choline transporter 運回到神經元，從而進行新一輪的合成。

總結一下，每個神經遞質都有自己的合成機制，但是釋放的機制比較類似。除了自發性（spontaneous）釋放外，都是需要鈣離子進入pre-synaptic terminal，從而促進vesicle release。

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