糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。

在糖尿病的早期，少数病人可能没有症状或症状很轻，而首先以并发症的形式表现出来。当糖尿病并发酮症酸中毒时，可表现为腹痛，可为全腹痛、上腹痛、脐周痛，呈钝痛、绞痛或隐痛。少数病人伴有呕吐、腹泻或便秘。国外统计，糖尿病酮症酸中毒以腹痛为首发症状者为22％，国内为5.4％。机制与下列因素有关：

１.糖尿病酮症酸中毒患者均有血容量不足，组织缺氧及肠淤积，毒性物质刺激腹膜。腹膜点状出血、腹腔脏器障碍以及高血糖刺激自主神经，造成功能性幽门梗死。酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛。

２.重度的电解质紊乱致胃肠平滑肌运动障碍，合并自主神经紊乱细胞内缺钾，可致急性胃扩张和麻痹性肠梗阻。

有人报道，以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒21例，其中无糖尿病史者15例，占71．4％，全部误诊。有3例还做了不必要的手术。所以年轻人出现不明原因的腹痛，应警惕有糖尿病的可能，可化验血糖、尿糖和二氧化碳结合力。有酮症酸中毒时，则应住院治疗，给予补钾、降血糖、纠正酸中毒及电解紊乱。如果处理及时，腹痛可以在72小时内缓解。如果误诊误治，也可危及生命。

糖尿病酮症酸中毒对人体有哪些危害？

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症。在胰岛素问世之前，它是导致糖尿病患者死亡的主要原因。随着胰岛素的使用和对其发病机制认识的提高，糖尿病酮症酸中毒的死亡率已经降至1％以下。其主要危害有以下几方面：

１.影口向心肌收缩力，导致血管扩张，进一步加重由于酮症和高血糖引起的低血容量、低血压。

２.使组织、细胞脱水引起高血钾，影口向心肌收缩力。

３.引起胰岛素抵抗，使得原来仅需要少量胰岛素就可以控制的高血糖难以控制，需要增加胰岛素用量并采用综合治疗，需要长时间才能恢复。

４.中枢神经系统受到抑制。

５.人体各种酶活动受到抑制，使得体内糖、蛋白质、脂肪代谢进一步紊乱，导致糖尿病病情进一步恶化。

发生酮症酸中毒后有条件者都应住院治疗，没有条件也可因陋就简积极救治。治疗主要包括以下几个方面：

首先要积极补液，因为该类患者都有明显脱水，胰岛素的使用与补液并重，现在临床上都采用小剂量胰岛素（每小时每千克体重0．1单位）持续静脉滴注法，效果个分可靠。

其次，要注意电解质的补充。糖尿病酮症酸中毒患者体内都有明显缺钾，治疗过程中若补充不及时可能会出现严重低钾。

糖尿病酮症酸中毒时虽有酸中毒，但一般不需补充碱性药物，因经补液、使用胰岛素等治疗后酸中毒可自行好转。相反，如果补碱过多，对这类患者反而不利。但严重酸中毒可适量补碱，否则对胰岛素等治疗的反应不佳。

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