糖尿病腎病是一種典型的繼發性腎病,長期血糖失控是引起腎損害的“導火索”。但並不是所有糖尿病腎病患者都會發生腎衰竭,相對來說,腎病更青睞於有着10年及以上糖尿病史,且長期血糖控制不佳的糖友。

  糖尿病腎病的危害性不容小覷!

  多數患者在早期腎小球濾過受損後,會出現微量白蛋白漏出的情況,形成典型的微量白蛋白尿,隨着腎功能的惡化,部分患者會發展爲大量蛋白尿,繼而加速腎功能硬化,最嚴重的就是尿毒症。

  據統計,糖尿病腎病已然成爲導致尿毒症的第一位原因,且也成爲導致尿毒症患者快速增長的重要因素。面對如此的現狀,不論是糖尿病患者還是糖腎病友,都非常期待有更多有效的藥物或治療方法儘快開發出來。

  願望或成真!一種新型的治療糖尿病腎病的藥物應運而生

  白蛋白尿是威脅腎功能的重要指標,對治癒糖尿病腎病有着深遠影響,而目前適用於治療糖腎白蛋白尿的藥物,主要是降壓藥沙坦類(血管緊張素受體阻滯劑ARBs)和普利類(血管緊張素轉換酶(ACEI)藥物,但對於已發生腎功能不全的患者卻不適用,除了激素之外,這讓一些糖腎患者陷入無藥可選的尷尬處境。

  一種新型腎素抑制劑——Imarikiren,或能解決這些難題

  Imarikiren是一種可以直接口服的腎素抑制劑,在人體中的生物利用度高達77%。

  此前日本Sadayoshi Ito小組對年齡在20-75歲之間的,415名2型糖尿病微量白蛋白尿患者,開展了一項2期多中心、雙盲、安慰劑對照試驗。研究證實,imarikiren在治療糖尿病腎病引發的微量白蛋白尿,有效性更高,且更安全,同時還具有延緩糖腎功能的作用。

  研究對象:

  年齡在20歲到75歲之間,不伴有高鉀血癥、惡性高血壓、心血管病、肝臟疾病的患者,且使用過ACE抑制劑、ARB或直接腎素抑制劑治療過。

  給予劑量共分爲4類:

  imarikiren 5 mg、20 mg、40 mg、80 mg;安慰劑或坎地沙坦酯 8 mg治療12周。

  研究結果:

  一、尿白蛋白肌酐下降明顯,微量白蛋白治癒率高

  尿白蛋白肌酐比也是檢驗蛋白尿、反應腎功能的重要指標,可以代替微量白蛋白尿。

  經試驗對照發現,服用不同劑量imarikiren藥物的患者,均出現尿白蛋白肌酐比下降的:imarikiren5 mg組降低16%,imarikiren 20 mg組降低27%,imarikiren 40 mg組降低38%,imarikiren 80 mg組降低39%,坎地沙坦酯 8 mg組降低31%。與安慰劑組相比, imarikiren治療組尿白蛋白肌酐比下降均有統計學意義(P

  此外,最終結束治療時,4組服用imarikiren藥物患者白蛋白的緩解率更高,服用80mg的患者達到了25%,而服用安慰劑治療的小組緩解率則爲0%。

  簡單來說,服用imarikiren藥物的患者尿白蛋白肌酐比下降更明顯,且微量白蛋白尿能緩解的機率更高,這就更有利於延緩腎功能的發展,降低尿毒症的風險。

  二、安全性、耐勇性良好

  相比較來說,服用imarikiren藥物的患者發生副作用或不良風險的機率是隨着藥量的增加而增加的,多爲輕中度的風險,安全性、耐用性相對較好。但針對不良作用方面仍有待進一步研究來規避。

  相信未來不久,糖尿病腎病患者們就能見到imarikiren藥物了,共同期待!

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