心理有問題不一定，得看是不是太嚴重以至於影響到生活了。

不是我發現我有精神病，是我發現自己的心理問題影響到生活不得不去醫院了，在醫院被診斷出患有精神類疾病（注意「精神病」和「精神類疾病」兩者不一樣，不可以直接劃等號）——抑鬱症。

我的主動其實來源於被動。我被癥狀折磨得太慘了，放任自流會影響到我高考，我才去的醫院。

當我懵懂無知時，是不知道有心理疾病，不知道自己生病了的。我採取『否認』『迴避』『最小化』來給自己洗腦：「你沒病，你就是心理陰暗，你看看其他人多麼陽光，再看看你自己，自卑不，別說出去，這麼陰暗會遭人嫌棄和笑話的，瞞著吧，受苦吧，你就是心理脆弱，你就是活該」。

當時我的主動治癒表現在試圖向外界求救。我先打探了一下風聲，最後發現我指望父母沒有用。我就自己療愈自己了。正值暑假，分文理科，換了環境，這是一種治療方法。我意識到不可以再迴避了，高二更緊張了，我應該利用暑假把憋了一年的心理問題解決了。於是我翻看心理健康課本，還有，寫日記。我APP錄歌，發現唱歌可以宣洩。我通過APP交了歌友，我終於可以向外界建立聯繫了，我終於有人說話了。

慢慢的，我就自愈了。

後來，抑鬱又一次來襲，我所有的方法都不再起作用，在不想砸掉高考復讀來過的被動之下，我與父母溝通就醫成功。

我休學在家，一邊吃藥定期複查，一邊找諮詢師做心理諮詢/治療，一邊翻看相關心理學書籍。

娛樂方面，我回味《家有兒女》《貓和老鼠》《愛情公寓》。偶爾看看《柒個我》《你好再見媽媽》《皮胡》《素媛》《緊急呼救》這種心理療愈、生與死、創傷主題的情感影視劇。

跟少得可憐的能說上話的Q友聊天。

其實治療抑鬱症很簡單，三大治療救助系統分工明確互相配合就好。

1.自救系統（自己要有自救意識）

2.醫療系統（藥物治療、心理治療、住院治療、電休克、經顱磁等）

3.社會支持系統（親朋好友）

謝邀！ 我有精分九年多了，高一生病，然後退學。剛開始還有雙向，不過很早就好了。

11年生病，其中迷迷濛蒙四年多點，就是說這五年沒有自知力，一直在恢復與複發中間徘徊，有幻覺，妄想，暴力傾向，我說出來也不怕丟人，病情嚴重時，跟父母打過架，和親戚也動過手，差點進公安局。這五年基本大部分時間是在工作的，有學習過東西，也做過一些事。

後來15年因為複發和前女友分手，然後又檢查出來肺結核。

16年那時候有段時間很清醒，家人勸說，我自己也愛看書，經常反思自己。加上這幾年生病有太多不好的經歷，然後我就很愧疚，也深刻認識到健康的重要性。就是這段時間我大腦里又有幻覺妄想了，我就在現實世界裡驗證大腦里的幻覺妄想是否正確，主要是通過與身邊人的交流和他們的行為來驗證。就這樣我發現了自己不對勁，主要是這些原因，我有了自知力！這是我恢復好的基礎和關鍵。

同年九月，去了北京安定醫院，很權威的三甲精神病醫院，治療一年，期間一直工作，一天吃精分的葯和肺結核的葯，一共有四十多片，有不少副作用，但是我都堅持下來了，我很樂觀堅強。也是生活所迫，也是有一顆嚮往美好未來的心，就這樣，治療一年恢復的不錯，只剩下一些幻聽。不過這一年是非常痛苦的，外人根本無法體會。

我有一個愛好就是喜歡雕刻，那時候天天腦子裡都在想玉雕，後來回到河南老家，在玉雕之鄉開始做雕刻。可能換了個自己喜歡的環境，每天跟充實，人際關係也處理的很開心，生活節奏也慢了下來，可能這些原因吧，到17年冬天我的癥狀奇怪的完全消失了。那時候心理的感覺很平靜，只是有些淡淡的興奮和舒暢。

然而好了傷疤忘了疼，18年和19年的夏天，都喝了一些啤酒，這兩次都有波動，不過我每次都能及時發現，我知道要複發前是什麼癥狀，我就及時找醫生每次加了半片的葯。就好了。到現在每天四片利培酮，一毫克的。還有個壞習慣，就是煙癮一直戒不掉，得好好想想辦法。

生病這些年，自從有了自知力以後，可以說是一直積極樂觀的面對問題，解決問題，也沒有依靠父母太多。家人的支持體諒關心固然重要，但是更多的還是要靠自己走出來。我覺得我恢復的快是因為一直堅持著工作才會這樣。因為有自己的朋友圈，能學習新東西，也會有一些錢，一直和大家和社會融合在一起。嗯，大概是這樣。。

自知力最關鍵，吃藥是基本，然後家人理解支持著離不開。其他的就看自己了。

我寫了不少關於精分的回答，希望對大家有用，謝謝！

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得了精神分裂是不是這輩子就完了，努力真的有用嗎？可以改變人生嗎？ - KnowYourLife的回答 - 知乎

得了精神分裂是不是這輩子就完了，努力真的有用嗎？可以改變人生嗎？?

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一、「精神」是什麼？

要想了解精神分裂症，首先要明白，所謂「精神」是個什麼東西。

字典上對「精神」的解釋是：「精神是描述有智動物(特別是人類)內在現象的名詞。」包括人認知、情緒、行為等方面的改變。

而從生物學角度而言，「精神」無非就是腦中樞神經系統內各種信息在接受、傳遞、綜合後所表現出來的結果。

因此，「精神」的產生，就是中樞內各個元件通過各種結構相互作用產生的結果。

二、精神分裂症是什麼？

中樞神經傳遞信息的功能，是由一種稱作神經元的結構實現的，它傳遞的信息分為生物電信息和化學信息。而神經元之間的信號傳遞，由一種叫突觸的結構實現。

突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸後膜組成，一般情況下，前膜釋放信息，後膜接受信息。而前後膜之間傳遞的信息，一般通過神經遞質來承載。而精神分裂症，就是和神經遞質有關。

神經遞質有很多種類，分別具有不同的生物學效應，而在中樞神經系統中最重要的一種神經遞質叫做多巴胺。它在大腦的運動控制、情感思維和神經內分泌方面均有重要的作用。

人類中樞主要存在4條多巴胺通路，和本文有關的有三條：

  1. 中腦-邊緣通路
  2. 中腦-皮質通路
  3. 黑質-紋狀體通路

第一條和第二條如果出了問題，就會導致精神分裂症。

所謂精神分裂症，就是一組以思維、情感、行為之間不協調，精神活動與現實脫離為主要特徵的一類精神癥狀。分為Ⅰ型和Ⅱ型。

Ⅰ型的主要癥狀是幻覺和妄想，是精神亢奮的表現，其病因，就是上文所說的兩條通路中多巴胺系統功能亢進。

Ⅱ型的主要癥狀是情感淡漠，和5-羥色胺有關。

精神分裂患者大多屬於Ⅰ類，而治療藥物大多也都作用於Ⅰ類。

三、精神分裂症怎麼治療？

根據上面所說的原理，治療精神分裂症的經典藥物主要就是通過阻斷那兩條通路，即中腦-邊緣通路和中腦-皮質通路系統多巴胺受體實現的。

阻斷通路的藥物主要分為酚噻嗪類、硫雜蒽類、丁醯苯類和其他類。其中最經典的是酚噻嗪類中的氯丙嗪。

氯丙嗪的作用是拮抗邊緣系統的多巴胺受體，從而抗精神分裂症。它對中樞神經系統具有較強的抑制作用，能顯著控制活動狀態和躁狂狀態而又不損傷感覺能力。大劑量連續用藥能消除患者的幻覺和妄想癥狀，減輕思維障礙，使患者恢復理智，情緒安定，生活自理。

因此氯丙嗪對Ⅰ型精神分裂症，尤其是急性患者有顯著療效，對其他類型的精神分裂真，包括腦動脈硬化等導致的器質性精神分裂症中出現的進攻、亢進、妄想、幻覺等癥狀也有顯著療效。

此葯在臨床已經使用50多年，證明治療安全有效，至今國內許多精神科醫師仍然將其列為治療精神分裂症的首選葯。

但是，由於它具有十分廣泛的藥理作用，比如，除了能抗邊緣系統多巴胺受體外，還可以抗黑質-紋狀體系統（即上述第三條通路）等處的多巴胺受體，若長期服用可導致錐體外系出現不良反應：可能出現帕金森綜合征、靜坐不能（出現坐立不安的癥狀）、急性肌張力障礙的癥狀。部分患者還可能出現遲發性運動障礙。

另外，作為精神類藥物，其本身也可能導致精神異常，驚厥與癲癇等。因此一定要在醫師的嚴格指導下使用。

除了針對多巴胺通路的經典類藥物外，還有一些新型的非經典類藥物。

這些藥物以氯氮平和利培酮為代表，不僅對多巴胺異常導致的Ⅰ型精神分裂症起效，同時相較於經典的藥物而言，其對Ⅱ型也有較明顯的作用。另外它還有更少的不良反應和副作用。因此此類藥物被推薦為首發精神分裂症患者的一線治療葯。

通過對這些機理與治療方式的了解，我們可以知道，精神分裂症並不是一種神秘的或者很可怕的東西，它和其他的感冒發燒高血壓一樣，都是身體的生物學機能出現了障礙導致的癥狀，有相應的藥物和療法能夠改善和治療癥狀。只要積極去面對，就有很大的可能改變生活和命運。

【史上最全醫學科普12】抑鬱症的藥物治療 - KnowYourLife的文章 - 知乎

KnowYourLife：【史上最全醫學科普12】抑鬱症的藥物治療?

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抑鬱症的發病原因有很多，各種生理和社會因素在其中都發揮著作用。其中，很重要的一個學說叫單胺學說：

單胺是一類神經遞質，包含去甲腎上腺素（NE）、 5- 羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）。它們在人的神經調節中起著關鍵的作用。

5-羥色胺(5-HT)：

5-HT作為神經遞質主要分布於松果體和下丘腦。在刺激因素的作用下，則從顆粒內釋放、彌散到血液，並被血小板攝取和儲存。5-HT能神經元系統廣泛作用於額前皮質、邊緣系統、垂體活性以及性行為。

5-HT假說認為抑鬱症是由於中樞神經系統中5-HT釋放減少，突觸間隙含量下降所致。

多巴胺(DA)

DA是下丘腦和腦垂體腺中的關鍵性神經遞質。DA能神經系統在快感與行為動機方面起著極其重要的作用。因此其含量或者功能異常以及其代謝產物異常可能引發抑鬱症。

但由於抑鬱癥狀對強多巴胺激動劑(如安非他明和可卡因)沒有反應，所以DA藥物使用較少。

去甲腎上腺素(NE)

NE能神經元位於低位腦幹，尤其是中腦網狀結構、腦橋的藍斑以及延髓網狀結構的腹外側部分。

焦慮、抑鬱的發生可能由於複雜的NE功能變化，其中包括藍斑核的改變、NE的利用、突觸前、突觸後的受體調節。研究報道PPD（圍產期抑鬱）的發生與血漿NE維持高水平相關。

在腦內，去甲腎上腺素通過α1、α2和β受體發揮調節作用。一般認為，腦中α2受體激動與維持正常的認知功能有關，而α1受體持續、過度激活可致認知異常。在正常警醒狀態時，腦細胞含適量去甲腎上腺素，α2受體功能佔優勢，維持正常的認知功能。在應激狀態下產生大量去甲腎腎上腺素，α1受體功能佔優勢；這可能是個體長期處於應激狀態更易出現認知障礙的機制之一。

分泌單胺物質的神經元叫做單胺能神經元，如果單胺能神經元分泌單胺物質不足，就有可能導致抑鬱症的產生。

這個假說重要的地方在於，現在各類抗抑鬱藥物都是基於此假說研發、使用的，臨床證明各類藥物可使70%的抑鬱患者病情顯著改善。

以前抗抑鬱葯多按化學結構分類，比如三環類抗抑鬱葯（TCAs），主要抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取（相當於增加了二者的效能）。由於其具有抗膽鹼的作用，因此患者會出現口乾、擴瞳、視物模糊、便秘、排尿困難，導致尿儲留和高眼壓，因此前列腺肥大、青光眼患者禁用。同時還可能出現心動過速，因此心血管疾病患者慎用。

此類藥物包括：丙米嗪（又稱米帕明）、阿米替林、氯米帕明、多塞平。

此類藥物作用相似，用於各種原因引起的抑鬱症。但各類藥物也有一定的特點，丙米嗪對內源性抑鬱症、更年期抑鬱症效果較好，對反應性抑鬱症效果次之，對精神分裂症的抑鬱成分效果較差。對伴有焦慮的抑鬱症患者療效顯著。阿米替林有較強的鎮靜催眠作用。多塞平抗焦慮作用強。

注意此類藥物不能和MAOI（單胺氧化酶抑製劑）合用，否則相互作用可能導致致命的高血壓危象。

MAOI藥物包括：

抗菌葯：異煙肼、呋喃唑酮、酮康唑、灰黃黴素；

降壓藥：優降寧；

抗抑鬱葯：苯乙肼、溴法羅明、托洛沙酮、異唑肼（悶可樂）、苯環丙胺、嗎氯貝胺、司立吉蘭；

治療帕金森病藥物：左旋多巴；抗癌藥：甲基苄肼等。

目前更多按功能來對抗抑鬱葯進行分類，根據前面介紹的原理，抗抑鬱葯可以分為這些種類：

1、SSRIs（選擇性5-HT再攝取抑製劑）：

三環類藥物抗抑鬱藥效確切，但是有20%-30%的患者無效，而且副作用較大。科學家從20世紀70年代開始研製SSRIs，結構與三環類藥物迥然不同，對5-HT再攝取的抑制作用選擇性更強，對其他遞質受體作用甚微，因此既保留了三環類藥物的療效，同時還克服了其諸多不良反應。

但是並不意味著完全沒有副作用：

SSRIs通過抑制突觸前5-HT再攝取，致使更多的5-HT作用於突觸後5-HT受體。SSRIs選擇性作用於5-HT系統，但對不同5-HT受體卻沒有特異性。它們刺激5-HT1受體，發揮抗抑鬱和抗焦慮作用；也作用於5-HT2受體，常引起焦慮、失眠、性功能障礙；作用於5-HT3受體，常導致噁心和頭痛。所以SSRIs一方面緩解焦慮，另一方面又引起焦慮。

此葯是通過提高5-HT的量來實現其作用的，但是要知道，5-HT作為一種神經遞質，並不是越多越好，只有水平正常的時候才是最好的。它過少會導致機體的抑鬱等癥狀，但是過多也會導致腹痛、腹瀉、出汗、發熱、心動過速、血壓升高、意識改變(譫妄)、肌陣攣、動作增多、激惹、敵對和情緒改變，嚴重者可導致高熱、休克，甚至死亡。

因此，此葯一定要控制好用量，同時嚴禁和MAOIs類藥物等也可以提高5-HT水平的藥物共用。

嚴禁心、肝、腎病患者慎用，慎與抗心律失常葯、降糖葯和鋰鹽（比如抗躁狂症藥物碳酸鋰）聯用。

從名字就可以看出來，此類藥物主要適用於腦內5-HT減少所導致的抑鬱症，常用的藥物包括：氟西汀、帕羅西汀、舍曲林，此外還有西酞普蘭、艾斯西酞普蘭等：

若患者對一種SSRl無效或不能耐受，可換用另一種SSRI治療。有研究表明，對一種SSRl無效的患者換用另一種SSRI有效率可達48％～66％。

2、5-HT調節劑

前面寫了SSRIs藥物有一定的副作用，主要是因為對不同5-HT受體沒有特異性。因此，還有一類藥物叫5-HT調節劑，這些藥物主要阻斷5-HT2受體以及抑制5-HT和去甲腎上腺素再攝取。相比於SSRI有更少的副作用。此類藥物主要包括：

  • 曲唑酮
  • 米氮平

此類葯有抗抑鬱和抗焦慮作用，但不引起性功能障礙。

B]曲唑酮不抑制突觸前5-HT再攝取。曲唑酮能引起陰莖異常勃起（發生率為1/1000），並且作為α1去甲腎上腺素能阻滯劑，可引起體位性低血壓。曲唑酮有非常強的鎮靜作用，它治療抑鬱的劑量（&>200mg/d）受到限制。對於失眠的抑鬱症病人，在睡前常給予50～100mg。米氮平 抑制5-HT再攝取和阻止α2腎上腺素受體、5-HT2受體、5-5-HT3受體。這導致更有效的5-HT功能和去甲腎上腺素功能，且無性功能障礙和噁心。米氮平無心臟方面的不良作用，與肝藥物代謝酶作用小，一般有很好的耐藥性，但可通過阻斷H1（組胺）引起鎮靜和體重增加。

另外，米氮平還是NE能和特異性5-HT能抗抑鬱葯（NaSSAs類），是近年開發的具有NE和5-HT雙重作用機制的新型抗抑鬱葯。嚴重心、肝、腎病及白細胞計數偏低的患者慎用。不宜與乙醇、安定和其他抗抑鬱葯聯用。同樣禁與MAOIs和其他5-HT激活葯聯用，避免出現中樞5-羥色胺綜合征。

3、NRIs（去甲腎上腺素攝取抑製藥）

主要用於以腦內缺乏去甲腎上腺素為主的抑鬱症，尤其適用於尿檢MH-PG（NA的代謝物）顯著減少的患者，對5-HT影響很小。此類藥物奏效較快，長期治療能有效預防抑鬱症的複發。

代表藥物有瑞波西汀，此外還有地昔帕明（也叫去甲丙咪嗪）、馬普替林、去甲替林、文拉法辛和度洛西汀。不良反應較小，妊娠、分娩、哺乳期婦女，對本品過敏者，肝腎功能不全的患者，有驚厥史者(如癲癇)，青光眼患者，前列腺增生引起的排尿困難者，血壓過低(低血壓)患者，心臟病患者，近期發生血管意外的患者等禁用。

附：抑鬱症藥物治療流程：

除了藥物治療外，心理治療、電療法也是重要的抑鬱症療法，例如上圖中的MECT（改良電痙攣治療）。

會。我就是自己發現不對勁、在網上做了專門的測試之後、室友陪我去看的。

去的當地精神病院，掛的專家號。結果算是意料之中，醫生讓我住院（因為有zs傾向，怕我會把自己弄掛掉），我拒絕了，就囑咐了室友幾句，開了葯。

我害怕自己一個人住，周圍還都是陌生人，讓我更緊張。醫生看我有自知力，理性沒啥問題，能控制行為，而且我都成年了，也就同意了。

目前還沒治癒，不過已經在好轉了。很感謝當初發現問題並陪我一起的室友，要不然我自己可能會因為孤僻而猶豫不決。當時在家糾結了一個星期要不要去醫院（我是合租的），知道自己去了肯定要嗑藥，覺得太貴了捨不得花錢，室友學心理專業的，聽了我的描述，就直接公司請假拉我去醫院了hhhh。後來還勸我早點回家讓媽媽盯住，可能也是怕我白天一個人的時候作死╮(￣▽￣")╭ ，事實證明我看病也好回家也罷，都是對的，不然我可能真的就作死了。

不會

當時生病是被家裡人抓著去醫院的 其實你自己生病是會有感覺的 但是我病恥感很嚴重 我不能也不想接受這個事實 所以我自己也是一直在逃避 不去醫院 但是沒辦法了 我當時已經完全不能思考不能上課 人際關係也因為我自己受到好大影響 我逃避所有東西 在學校上課也是趴在桌子上哭 然後一個人邊哭邊抖 別人是沒有辦法安慰的 我情緒一上來我就不受控制的沉浸在情緒里 沒有辦法逃脫 這可能就是精神疾病的可怕之處 沒有辦法控制情緒 不管你多努力 你都逃脫不了

去永遠看病以後 醫生給的建議是立馬住院 因為當時的結果是重度抑鬱和重度焦慮 需要立馬住院治療 但是我非常非常抗拒 和醫生簽了協議 說拒絕住院且發生任何意外醫院概不負責 我爸媽就這樣領著我回家了 在家也是一直吐一直頭暈 起不了床 一個人就一直待在房間里 不跟任何人溝通交流 學也不上了

剛開始吃藥的時候 副作用特別明顯 體重直下降 精神狀態特別差 恍恍惚惚的 不知道自己在幹什麼 生理反應最讓人痛苦 吐的起不來 半夜就一直蹲在廁所吐 頭暈的像要炸了一樣 身上到處都疼 而且自殺念頭越來越嚴重 看到耳機線我都想把自己勒死

不過這種念頭半個月以後減弱了很多 我開始恢復正常的社交 開始去學校上課 學校老師知道我的情況 對我幫助特別多。 以前的班主任修了心理學 天天給我打電話 教我如何安撫情緒 教我如何釋放壓力 帶我散步 我感覺到了很多不一樣的東西 我覺得好像我還是被人在意著的 現班主任也經常對我關心 任課老師意外發現我狀態不對以後 知道了我的情況 也一直在幫助我 我真的特別感動 身邊同學對我的關心我也很感激 她們收繳我的刀 她們在我情緒崩潰的時候願意陪我一起哭 送我回家 真的那一瞬間 我好像覺得我不是一個人痛苦著的 有時候我最大的痛苦就是別人不能理解我的痛苦 我每天按時吃藥 堅持寫日記 不高興就及時跟身邊的人分享 但是這種過度的傾訴讓我少了好多朋友 她們受不了我的情緒 或者把我當成網抑雲的梗 我很難過

醫生對我說過 其實這種精神疾病身邊的人是幫不了你多少的 主要是你自己 你自己能不能戰勝你自己 這是一個艱苦奮鬥的過程 以至於我到現在都不能完全解脫 我依舊被精神上的痛苦折磨著 我身邊的朋友都跟我絕交了 我一個人 孤獨的人是偉大的 所以請你就算孤獨 也不要放棄自己 一定要及時就診 好好吃藥是最重要的

不要把任何一個人當成你救命的稻草 沒有人能救你 除了你自己

希望有跟我一樣雙相障礙的朋友可以和我一起交流！

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