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肥胖是引起糖尿病的一個重要因素，但並不意味著肥胖的人就一定會患有糖尿病。

肥胖人群體內多會存在胰島素抵抗，胰島素抵抗是指人體內胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，由於胰島素的作用下降，因此機體會代償分泌更多的胰島素來發揮降低血糖作用。

因此可加強體育鍛煉，通過運動增加人體組織對脂肪的消耗預防疾病的發生。

也可以說肥胖和糖尿病是屬於因果關係！

在2型糖尿病人中80％是肥胖者，60％肥胖患者有糖耐量低減，肥胖與糖尿病「密不可分」。

所以，肥胖病人預防糖尿病從減肥開始！

肥胖也分為基因遺傳性和病理性兩種，病理性肥胖：內分泌紊亂、產後肥胖、藥物因素等。

肥胖的基因遺傳因素大家應該知之甚少吧？

曾有研究表明，雙親均為肥胖者，子女中有70%?80%的人表現為肥胖；雙親之一(特別是母親）為肥胖者，子女中有 40%的人較胖。

人群的種族、性別不同和年齡差別對致肥胖因子的易感性不同。研究表明，遺傳因素對肥胖形成的作用佔20%-40%。

所以，肥胖和基因是有關係的，並且佔20%-40%！

日常生活中，我們常常發現有些人怎麼吃都不胖，有些人喝涼水都長肉，在一個家庭中，父母的胖瘦程度也往往與子女的胖瘦程度相似。

於是有人認為，瘦人之所以比較瘦不是因為他們生活方式更健康，而是因為與胖人相比，他們沒有那些導致肥胖的基因。

真我APP針對肥胖與基因的關係，有一項——「肥胖基因檢測」的服務！

真我APP的主要服務內容就是關於皮膚基因以及肥胖基因的檢測，我們的肥胖基因檢測主要是從食慾風險、糖類風險、蛋白代謝、脂肪代謝、基礎代謝、運動效果、反彈風險這7各方面來分析給到用戶的！

食慾風險就是有的人並不是真的想隨時隨地的吃東西，而是與下丘腦有關，下丘腦就好比一個進食開關，當接收到胃食物排空等促進食慾類信號時，下丘腦立即打開進食開關，產生飢餓感，促進進食！

但是食慾控制基因的遺傳變異會改變機體的食慾調控，使部分人群食慾相對強烈，會因食量攝取導致肥胖！

運動鍛煉是進行日常體重管理的必要手段，它可以促進自身能量消耗，加速體內脂肪代謝，減少脂肪堆積。但是運動對減輕體重的效果因人而異，同樣的運動量對不同的人來說，達到的減重效果也有所差別！

身體的FTO，可以抑制新陳代謝，降低能量消耗率，導致肥胖。

如果題主因為肥胖而困擾，不妨試試真我APP的基因檢測試試？最後希望小編的回答能夠幫助到你！

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肥胖對糖尿病的影響比遺傳大多了！萬人數據表明風險最高升14倍

2型糖尿病是我們有機會預防的嚴重疾病之一。不過，沒有家族史，往往讓不少人「高枕無憂」。歐洲糖尿病研究協會（EASD）旗下期刊Diabetologia最新發表一項萬人研究敲響了警鐘。研究表明，在2型糖尿病的危險因素中，肥胖比遺傳和生活方式的影響都要大。

研究團隊來自丹麥哥本哈根大學，他們從相關領域的長期隊列研究中共納入了10131人，其中5304人患有糖尿病，中位隨訪時間達14.7年。

根據他們吸煙飲酒、飲食和體育鍛煉的情況，有40.0%受試者生活方式健康，34.6%生活方式一般，25.4%生活方式不良。在體重評估中，21.8%的受試者屬於肥胖（BMI≥30），43%超重（BMI≥25），32.5%體重正常（＜25）。

研究團隊還對這些人群進行了遺傳易感性評估，主要基於192個已知與2型糖尿病相關的基因位點信息（不含體重指數，BMI），評分最高的20%被歸為高風險，最低的20%被歸為低風險，其餘為中等風險。與既往同類研究相比，他們多納入了150多個新近發現的2型糖尿病風險相關變異，這可能會提高遺傳風險評估的準確性。

上述評估結果與2型糖尿病的關聯分析顯示：肥胖的影響尤為顯著，遠遠超過另兩個因素！

肥胖人群患2型糖尿病風險是正常體重人群的近5.81倍，超重人群風險也升高了1.37倍。相比之下，相較於低遺傳風險人群，高遺傳風險的人群，發病風險只翻了一倍；生活方式不良人群發病風險高18%。排除62名體重過輕（BMI＜18.5）的人後，結果沒有實質變化。

肥胖和生活方式對糖尿病風險的影響，基本是獨立於遺傳風險的。換言之，無論遺傳風險高低，超重肥胖或生活方式不良，都會升高2型糖尿病風險。

綜合分析三者影響發現：如果是遺傳風險高、肥胖、生活方式不良三項全占的人群，風險會大幅升高13.5倍。值得注意的是，即便是遺傳風險低、生活方式健康的人群，肥胖者的2型糖尿病也是體重正常者的8.44倍。

研究團隊指出：「與肥胖相比，遺傳風險評分和生活方式得分與2型糖尿病風險的關聯相對較小，這凸顯了體重管理在糖尿病預防中的重要性。研究結果表明，無論遺傳風險如何，通過體重管理和健康的生活方式來預防2型糖尿病都至關重要。」

參考資料

[1] Schnurr TM, et al., (2020). Obesity, unfavourable lifestyle and genetic risk of type 2 diabetes: a case-cohort study. Diabetologia, DOI: 10.1007/s00125-020-05140-5.

[2] Obesity More Important Than Genetics for T2DM Risk. Retrieved Apr 16, 2020, from https://www.medpagetoday.com/endocrinology/diabetes/85979

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除了胰腺，胰島素，肽君，胃腸等因素之外，還有一個能夠導致糖尿病的因素，一個你絕對想不到的一個因素，那就是肥胖。

肥胖的人呢，細胞被脂肪團團圍住，像是穿了厚厚的棉襖，胰島素像個地下工作者一樣去和胰島素受體接頭。

由於隔了棉襖，信號變弱了，怎麼都聯繫不上，可憐的胰島素生命周期又實在是太短暫了，死也沒有接上頭。

胰島素沒法打開細胞的門，於是，熟悉的故事就發生了，血糖進不去細胞，滯留在血液中，血糖升高......

這有什麼難的？減肥呀，脫了棉襖信號不就好了嗎？胰島素不就可以正常工作了嘛！

理論上是這樣，但如果這個過程太漫長，過多的脂肪一直堆在那裡，胰腺不停地收到消息「哥們，你這是怎麼幹活的，這批門卡都失靈了，趕緊來點靠譜的。」

於是，好強的胰腺玩了命地生產胰島素，結果活活累趴，再也不能正常生產胰島素了。

針對這類糖尿病患者，當務之急就是減重，必要的時候可以採取手術干預。

2009年，歐洲第45屆糖尿病研究會的年會確認：肥胖導致的糖尿病已經成為可通過手術治癒的胃腸道疾病。

內容參考來源：

肥胖與糖尿病的愛恨情仇?

mp.weixin.qq.com

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目前，肥胖與糖尿病有著密不可分的關聯，一些流行病學研究更是發現兩者發病率的增加呈平行關係。從「diabesity」（糖胖病、肥糖病）這個詞就可以看出兩者的密切關係。

從肥胖到糖尿病

其實別管是糖胖病還是肥糖餅，這些代謝紊亂疾病都存在胰島素作用缺陷的特點。據估計，約90%的2型糖尿病由過度肥胖導致。肥胖和糖尿病的病理生理學聯繫主要有兩方面：胰島素抵抗和胰島素不足。

（肥胖到糖尿病的路徑圖，點擊可看大圖）

共同的代謝異常，將兩者緊密聯繫在一起

幾年來，許多研究對肥胖和糖尿病共同的代謝異常進行了研究：

1，組織灌注受損

漸進性微血管功能障礙可以導致胰島素的抵抗，而加重的胰島素抵抗反過來又會使微血管功能障礙惡化。毛細血管健康恢復受損及減少可降低葡萄糖攝入並導致胰島素抵抗。微血管的功能與肥胖呈負相關。提出的機制包括：

（1）肥胖相關的氧化應激和一氧化氮的可用性的減少均是微血管減少的機制。

（2）過度肥胖與微血管嚴重慢性狀態、促炎細胞因子水平升高，特別是腫瘤壞死因子（TNF）生成相關。這些均與皮膚毛細血管健康恢復及胰島素敏感性呈負相關。

（3）脂肪量的增加可導致血液中遊離脂肪酸水平的長期升高，影響微血管的恢復。

2，睡眠障礙

流行病學研究發現，睡眠不足與肥胖和2型糖尿病患病率增加相關。橫斷面觀察研究顯示，睡眠時間減少可見瘦素水平降低和胃飢餓素濃度的增加，從而增加肥胖風險。

有研究顯示睡眠部分剝奪與葡萄糖耐量降低相關。此外，睡眠減少還會導致腹部脂肪組織胰島素信號受損，同時降低全身胰島素敏感性。

3，雄激素功能障礙

血糖穩態與男性和女性的雌激素存在雙向調節作用。男性雄激素不足和女性雄激素過多均可導致多組織的代謝紊亂，包括中樞神經系統、肝臟、骨骼肌、脂肪細胞和β細胞。

4，維生素D水平的改變

已有研究表明維生素D可在抑制脂肪堆積、增加胰島素敏感性、降低胰島素抵抗、減少飢餓感等多個位點發揮作用，有利於肥胖和2型糖尿病的控制。

5，胃腸道應激

腸促胰素可通過提高胰腺β細胞的胰島素釋放、抑制餐後胰高血糖素的分泌和胃排空從而起到降低血糖濃度的作用。胃飢餓素刺激食慾且能造成血糖的升高，而肥胖抑制素具有相反的作用。

這裡我要說，正因有這些機制使得糖尿病手術可以讓肥胖引起的2型糖尿病患者擺脫藥物治療。

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通常所說的糖尿病就是指1型和2型糖尿病，其中2型佔90%以上，如果還涉及到肥胖的關聯因素，那一定就是指2型糖尿病（T2DM）。

T2DM患者中高達80%為肥胖者。所以，除了遺傳基礎外，肥胖是引起T2DM最主要的危險因素。

肥胖主要通過胰島素抵抗引起T2DM，也就是胰島素作用的靶器官肝臟、肌肉及脂肪等對胰島素作用的反應減弱了，或者胰島素作用的敏感性降低了，就稱為胰島素抵抗IR。IR與多種因素有關。肥胖時尤其內臟脂肪釋放的遊離脂肪酸在非脂肪細胞（肝細胞、骨骼肌細胞及胰島B細胞）沉積，干擾了胰島素及其受體作用的信號通路。同時，脂肪或者通過巨噬細胞還會產生一些炎性因子，如白介素IL-6、腫瘤壞死因子TNF-α及抵抗素，也影響胰島素的信號通路，可進一步干擾葡萄糖轉運體GLUT-4的轉運功能，抑制葡萄糖的攝取等。

因為胰島素的作用減弱了，胰島的B細胞代償性地合成分泌更多的胰島素，從而形成高胰島素血症。胰島素抵抗和高胰島素血症形成一個惡性循環，胰島素的濃度比正常還高，也起不了應有的胰島素的作用，因此血糖就升高了，2型糖尿病也就發生了。

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