撰文 - 小林

2001 年，51 歲的會計 Steve Newport 開始出現健忘、記憶力減退的症狀，進而工作效率下降。

這種情況愈演愈烈，到 2006 年，他不得不放棄工作。

那時他出現了阿茲海默病的典型表現：嚴重記憶力減退，錯誤放置物品，不能拼寫和閱讀，甚至連穿衣和用餐都出現困難。

他的妻子 Mary Newport 是一名新生兒醫生，爲了改善丈夫的症狀，她閱讀了大量相關文獻。

Mary 在大批文獻中發現，中鏈脂肪酸（medium-chain fatty acid，MCFA）可以提升血漿中酮體水平，而酮體又可以有效改善阿茲海默病的臨牀症狀。

2008 年 5 月，Mary 開始讓丈夫嘗試生酮飲食，並每天食用四勺富含中鏈脂肪酸的椰子油。沒想到在短短 37 天內，先生的認知水平，出現了質的飛躍。

食用椰子油 37 天，Steve Newport 畫鐘錶完整度有了明顯進步

那麼，到底阿茲海默病，和生酮飲食、椰子油之間有着怎樣的關係呢？我們要先從阿茲海默病本身談起。

01

///

阿茲海默病

1906 年，德國精神病學醫生阿茲海默（Aloysius Alzheimer）在解剖一位癡呆女性大腦時，發現有很多奇怪的結塊和纏結。

因爲他是第一個發現這種疾病的人，所以後來這種疾病便以他的名字命名，稱爲阿茲海默病（Alzheimer Disease，AD）。

Aloysius Alzheimer（1864-1915）

阿茲海默病是一種慢性神經系統衰退疾病，以逐漸加重的記憶力減退和認知能力障礙，直至日常生活能力完全喪失爲特徵。男女患病率相當，患病率會隨着年齡而增高，65 歲以上的患病率約5%，到了85歲，患病率將達到近 20% 。

阿茲海默病是繼心血管病、腦血管病和腫瘤之後，威脅老年人健康的重要疾病，給家庭和社會帶來沉重負擔，成爲嚴重的社會和醫療衛生問題。

根據國際阿茲海默病協會（ADI）2018 年公佈的數據，目前全球約有 5000 萬例患者，增速平均每 3 秒即新發 1 例。預計到 2030 年，全球將超過 8200萬名患者；到2050年，將增至 1.52 億個患者，是現在的 3 倍多。

ADI 報告顯示：

2018 年，用於癡呆的治療和護理等各項成本總計約1萬億美元

2030 年，用於癡呆的治療和護理等各項成本總計約2萬億美元

更糟的是，迄今尚無有效治癒該疾病的方法。

02

///

早期症狀

阿茲海默病的早期症狀，包括：

記憶障礙－主要是近記憶障礙，當天發生的事、剛做過的事或說過的話記不起來，熟悉的人名想不起，之後纔會出現遠期記憶受損。

認知障礙－掌握新知識、熟練運用語言及社交能力下降，不能講出完整語句，口語量減少。起初可朗讀，最後完全失語。

另外，計算能力也跟着減退，經常會算錯賬，付錯錢，最後連簡單的計算也無法進行。

視空間定向障礙－穿衣時手伸不進袖子，迷路或認不得家門，不會用最常用物品，如筷子、湯匙等。更有患者將所在樓層誤以爲是 1 樓，發生推窗墜樓的意外。

步態障礙－表現爲小步、緩慢和拖拽步態，起步困難等。

到了晚期，阿茲海默病患者會喪失以往的社交風度，如坐立不安、不修邊幅和衛生不佳。患者還會精神失常，出現抑鬱、淡漠、焦躁、偏執等症狀。

患者還會有妄想和古怪行爲，如懷疑子女偷自己財物，把不值錢的東西當做財寶藏匿。

罕見的晚期症狀包括尿便失禁、痙攣、偏癱等，出現症狀後 5-10 年死亡。

下面是一張正常人與阿茲海默病患者的大腦對比圖。

可以看出，患者顳葉、頂葉、前額葉的腦組織體積嚴重萎縮，海馬區體積縮小，以及神經元纏結導致的腦室擴張。

（左圖爲正常腦組織影像；右圖顯示阿茲海默病患者腦組織萎縮，海馬區體積縮小，腦室擴張）

好好的大腦，怎麼突然就萎縮了呢？

關於阿茲海默病的發病機理，目前越來越多的研究指出，阿茲海默病與腦內葡萄糖異常代謝及胰島素抵抗相關。

葡萄糖代謝減退會影響腦內糖酵解途徑，經過一系列生物化學反應會產生澱粉樣蛋白前體（APP），再經 β-分泌酶 和 γ-分泌酶 共同作用產生β-澱粉樣蛋白（β-amyloid，Aβ）。

減少腦內β-澱粉樣蛋白沉積，是目前所有藥廠研發阿茲海默病藥物的重點方向。很可惜經過了數十年的研究，目前仍沒有有效減少β-澱粉樣蛋白的藥物出現，許多藥廠甚至放棄開發阿茲海默病的藥物。

β-澱粉樣蛋白沉積在大腦新皮質、海馬、丘腦、杏仁核、尾狀核、豆狀核、基底核、中腦，腦橋，延髓、小腦皮質和脊髓等結構。下圖是通過正電子斷層掃描（PET-CT）後，患者β-澱粉樣蛋白在腦中沉積的情況。

左圖顯示阿茲海默病患者腦中 β-澱粉樣蛋白沉積部位；右圖爲正常腦組織影像。

β-澱粉樣蛋白的沉積，會導致患者大腦海馬，以及新皮質膽鹼乙酰轉移酶和乙酰膽鹼的水平，顯著減少，從而影響皮質膽鹼能神經元的功能，成爲記憶障礙和認知功能障礙的原因。

而胰島素抵抗，會影響海馬的可塑性，從而降低學習記憶能力。

由於阿茲海默病出現與2 型糖尿病類似的糖代謝異常及胰島素抵抗，因此阿茲海默病又被稱爲“3 型糖尿病”。

03

///

生酮飲食，或能改善阿茲海默病症狀

生酮飲食對阿茲海默病的作用在以下幾個方面：

提供能量

阿茲海默病患者的大腦，無法有效利用葡萄糖。而生酮飲食產生的酮體，可以作爲葡萄糖的替代性能源，在大腦利用葡萄糖障礙情況下，爲腦神經組織提供所需能量，防止神經元持續受損，有利於改善認知和記憶等功能。

所以，不是隻有糖才能作爲大腦的能量來源，酮體也可以爲大腦供能。

抗炎作用

阿茲海默病會導致神經細胞的促炎因子被激活，中鏈脂肪酸（MCT）能夠激活過氧化物酶體增生物激活受體α（PPAR-α）。

這可以抑制促炎因子的激活，進而減弱後續炎症反應。

神經元保護作用

研究發現，酮體還能保護神經元。

酮體可以通過改善線粒體功能、抑制神經凋亡等方式，保護神經元。另外，酮體還能提高腦源性神經營養因子（BDNF）的水平，從而增加神經元存活的可能。

以上這些就是生酮飲食對阿茲海默病有明顯改善效果的原因。

／想了解酮體生成機制，可以看這裏／

酮體是乙酰乙酸（acetoacetate）、β-羥基丁酸（BHB）和丙酮的總稱。

葡萄糖不足時，肝臟會分解脂肪產生酮體，作爲能源使用。

酮體代謝過程中，羥甲基戊二酸單酰輔酶A合成酶（HMGCS2）縮合1分子的 乙酰輔酶A 和 1分子的乙酰乙酰輔酶A，形成羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）。

在羥甲基戊二酸單酰輔酶A裂解酶（HMGCL）的作用下，HMG-CoA 分解成 乙酰乙酸（酮體） 和 乙酰輔酶A。

乙酰乙酸是 β-羥基丁酸 和 丙酮 的前體，在 β-羥丁酸脫氫酶（BDH）的作用下，乙酰乙酸被部分還原成 β-羥基丁酸。由於肝臟缺乏代謝酮體的酶，β-羥基丁酸生成後，首先進入血液，然後再轉運到肝外組織，在線粒體內3-酮酯酰輔酶A轉移酶（OXCT1/SCOT）的作用下，生成乙酰乙酰輔酶A，再經硫解酶作用，生成乙酰輔酶A，進入三羧酸循環，氧化供能。

酮體在肝內及肝外組織代謝過程

04

///

椰子油的神奇效果

椰子油到底有什麼厲害之處，讓 Mary 的老公在食用後，認知功能出現這麼大的轉變？

其實，這是因爲相比於其他油脂，椰子油富含中鏈脂肪酸，其中辛酸（C8）佔 0.8%、癸酸（C10）佔 6.4%，月桂酸（C12）佔 48.5%（這個數字是浮動的，不同顆椰子的脂肪比例也略有差異）。

這些中鏈脂肪酸（MCT）進入腸道後，直接通過肝門靜脈，迅速進入肝臟，並代謝分解成酮體，爲大腦神經細胞提供直接快速的能量。

Mary 醫生在先生病情好轉後，也在 TED 等各大平臺演講，向更多大衆傳播「椰子油在阿茲海默病患者身上的治療效果」。她還在 2008 年出了一本書《阿茲海默病：如果能醫治呢？》（Alzheimer's Disease: What If There Was a Cure?）

這本書推出後，有許多阿茲海默病患者的家屬留下書評：

7周前，我開始讓我的先生嘗試這套療法，現在已經看到了他的改變，尤其是血糖變化。醫生將他的胰島素從 35 單位降到 25 單位，看最後能不能不用胰島素。兩年半前，他經歷一次大腦手術並診斷出阿茲海默病，現在他已經不需要再喫精神病藥物。我不知道這種好情況會維持多久，但我不會放棄這種療法。

我的丈夫有阿茲海默病，而我強烈推薦這本書，Mary醫生和一批醫生在瞭解“阿茲海默病”系列書籍，讓我相信他們找尋解藥的路子是對的——飲食、營養、補劑（這些醫生沒有賣任何藥或保健品）糖、藥物....都是阿茲海默病的潛在風險因子....

我會買這本書是因爲我的一個鄰居。他在 12 年前被診斷出阿茲海默病，那時候他的醫生告訴他活不過 10 年。他的故事非常驚人，因爲你完全看不出他有任何記憶問題，雖然他已經 80 歲了。

許多已經陷入絕望的家庭，因爲 Mary 醫生的分享，又再一次出現曙光。

05

///

最後

隨着阿茲海默病研究的不斷深入，越來越多的研究顯示生酮飲食，尤其是椰子油中富含的中鏈脂肪酸，用於輔助治療阿茲海默病，具有獨特的潛能和優勢。

但由於這種疾病本身的複雜性，生酮飲食對於防治阿茲海默病的作用機制仍需進一步研究。相信在不久的將來，人類能夠攻克這個世紀難題。

- end -