二、肥胖基因在人的肥胖過程中

1．改變了人的飲食模式

研究表明，FTO基因發生變異後，孩子更喜歡攝取脂肪、油和甜食之類的食物，他們每餐平均要多攝入100卡路里。也就是說，「FTO」改變了人的飲食模式。

另外，多巴胺，是一種腦部神經傳導物質，主要負責大腦中興奮、愉悅等快感的傳遞。研究發現，肥胖者與偏瘦者相比，體內多巴胺受體基因偏少。也就是說，他們需要吃更多的食物，才能獲得愉悅感。

2．肥胖基因讓脂肪難以分解

有的肥胖基因，會抑制機體的能量消耗。研究人員在比較了兩組墨西哥裔美國人的體重後發現，CRTC3基因活躍的一組偏胖，原因是CRTC3這類基因的表達，放慢了燃燒脂肪的速度，進而導致肥胖。

3．和胰島素分泌有關

在脂肪分解的過程中，胰島素起了重要作用。如果胰島素分泌過少，脂肪分解減速，脂肪就會在人體內堆積。研究發現，肥胖者的DNA都出現了一些異樣。有的DNA抑制胰島素的正常分泌；有的DNA則會抑制合成胰島素必需的化學物質的形成。

4．過度壓力也會激活肥胖基因

據研究，壓力激活了肥胖基因，有的肥胖基因讓人食慾大開：當人身臨壓力情境時，會點燃你對富含碳水化合物食物的激情，進食這些食物時，應激激素才會有所平靜。

5．科學飲食關閉肥胖基因

上面說過，FTO基因變異與肥胖緊密相關，但是事實說明，很多發生這種基因變異的孩子並不超重。進一步研究發現，「只要不多吃，FTO就不會讓人變胖」！採用「高蛋白、低熱量、低碳水化合物的食譜」！

碳水化合物：主要是氧化供能，過多時，以葡萄糖形式入血，刺激胰島分泌過多的胰島素，促進脂肪合成，因此要「低碳水化合物飲食」！

脂類：參與細胞膜的形成、激素合成、維生素D3合成等，有三類脂肪酸（亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸）人體不能合成，必須由攝入的食物供給。因此要「脂類攝入，適量而足夠」。

蛋白質：是組織細胞的建築材料，攝入也要「適量而足夠」。動物性蛋白，即紅肉，要吃，因其必需氨基酸含量高，種類全。

蔬菜水果：其富含的「膳食纖維」，有明顯的去脂降糖功效；富含的抗氧化劑，可預防自由基對飽食中樞的損害；富含的維生素、礦物質，有利生理功能的調節和新陳代謝。

6．運動可以改變肥胖基因

科學家近期研究的諸多成果都顯示，每天運動一小時，將改變你的肥胖基因。瑞典的專家在實驗中發現，一些調控肥胖代謝的基因在劇烈運動之後失去了甲基。去甲基化之後的基因能

夠更高效地調控蛋白質合成。這樣脂肪就會更為輕鬆地轉變為蛋白質，從而達到減肥的效果。他們認為，是運動中產生的鈣離子使基因發生去甲基化。

美國心臟協會宣布的一項新研究表明：每天快走1小時，就足以改變肥胖症遺傳傾向。

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