自从加拿大安大略省Walkerton镇在2000年发生了水源受到E.coli的污染, Dr. Philip Marsden 就一直在找E.coli O157:H7毒素引发肾脏损害的起因.

真是皇天不负好心人, Dr. Marsden 和他的研究小组终于找到了一些从没被发现过的内皮细胞 (endothelial cells) 基本运作, 而很可能的就以这个新发现来制出溶血性尿毒症综合征 (HUS)的诊断测试和治疗.

内皮细胞是形成血管内壁的专门上皮细胞, 而且也是得到HUS后受到最严重影响的细胞. 大部分的儿童急性肾功能衰竭就是HUS造成的.

Dr. Marsden 的突破是在2011年 的 五月. 那时在德国北部暴发了E.coli感染. 感染的E.coli 品种跟Walkerton的不同但放出了相同的毒素. 而这次引发的HUS主要是针对著成年人, 特别是妇女, 而且还关联到严重肾功能衰竭和中风.

于是Dr. Marsden 的研究小组把从健康人当中取得了内皮细胞跟这次E.coli的毒素放在一起培养. 他们就是在这培养当中找到了一个从未发现的HUS发展中生物途径.

更深入来讲, 他们发现这种毒素会提高一种叫做SDF-1 的趋化因子 (chemokine), 和它的受体 (receptor), CXCR4. 趋化因子是种刺激细胞移动或迁移的蛋白, 而从以前就知道 CXCR4会刺激造血干细胞从骨髓释放和迁移,  改变血管的成长, 和辅助AIDS病毒进入细胞.

Dr. Mardsen 发现, 过多的SDF- 1和CXCR4分子之间的沟通 跟引发HUS 有很大的关系(人或动物). 他的研究小组找到了两个重要发现, 现今以发表于 The Journal of Clinical Investigation:

• 给感染E.coli毒素的老鼠注射一种叫做 plerixafor/AMD3100 (出售的品牌名称 Mozobil)的药物可以增长老鼠的存活率也改善了HUS. 这对人类未来的HUS治疗带有很大的希望. Plerixafor/AMD3100截断了SDF-1和, 显示著CXCR4的细胞的作用. 这个药物通常是用在治疗非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤的骨髓移植受者.
• 在感染E.coli的儿童当中, 那些接下去发展到HUS的血里有比较高的SDF-1蛋白 – 有些还比那些没展到HUS的孩童多出四倍. 这表示可以以验血而测出最有可能发展到HUS的病患, 然后给他们更严密的监察和措施.

Dr. Marsden 是一个肾病学家, 他说到: 当然一个洁净的水源和干净的食粮还是避免E.coli - HUS 最重要的措施.

“我们假如可以在E.coli 感染爆发时确认我们以上所讲的俯和现实所发生的, 那我们就有机会在病患身上试用plerixafor/AMD3100, 看看能不能防止他们发展到HUS或得HUS的会不会因此而好转.”

 

以上文章是翻译至(Cited from):  http://www.sciencedaily.com/releases/2012/01/120110140425.htm

翻译者: Jason Huang

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