僅僅是這一個意外的T， 舊的基因編碼: 氨基酸精氨酸，谷氨酸，精氨酸，蘇氨酸，苯丙氨酸，組氨酸，精氨酸和脯氨酸(Arginine, Glutamic Acid, Arginine, Threonine, Phenylalanine, Histidine, Arginine and Proline ) 被改成了: 天冬醯胺，丙氨酸，精氨酸，絲氨酸，蘇氨酸，甘氨酸和谷氨醯胺(Asparagine, Alanine, Arginine, Serine, Threonine, Glycine and Glutamine ) 。 而這些意外的氨基酸， 則組成了和原先完全不同的蛋白質。

這個意外的蛋白質所構成的新酶， 恰恰具有分解尼龍的能力。 於是在一個日本的污水坑中， 一個原本以糖為生的細菌轉身成為了啃尼龍的怪物。並且和變異前的不同 F質粒的細菌種群出現了生殖隔離。

這個發現的意義在於：

突變可以產生新的適應性的說法， 被證實了。

在後來的研究發現，插值的那個T，來自於細菌質粒(Plasmid)， 一種在細菌中常見的DNA"編外人員"， 即遊離在染色體外的DNA分子。於是設計論者提出：也許這個消化尼龍的能力早就埋藏在質粒里， 或者這個氨基酸純粹就是從別的細菌那裡借過來的。99年的日本科學家發表了文章，推翻了這種假設。首先，提供T的質粒是這種細菌自產的。 其次，這個質粒只是偶然地提供了一個T，此外就與變異前的細菌無二了。 如果這種基因設計早已存在，那麼這個細菌幾億年來的苦苦等候，只是為了數十年前一次與尼龍的偶然邂逅?

這種一旦新出現某個生態位，就會有生物自行變異以佔領這個生態位的例子比比皆是。

我舉一個蜂鳥的例子吧。

科學家認為蜂鳥的祖先是某種食蟲鳥類，它們本來沒有感知甜味的感受器。然後這些祖先發生了基因突變，使它們的鮮味感受器變成了甜味感受器（本來是跟氨基酸結合的，現在跟碳水化合物結合了）。於是這些嘗到甜頭的蜂鳥祖先就慢慢的進化成了專吃花蜜的蜂鳥了。

ref

Baldwin MW, Toda Y, Nakagita T, et al. Sensory biology. Evolution of sweet taste perception in hummingbirds by transformation of the ancestral umami receptor.Science. 2014;345(6199):929‐933. doi:10.1126/science.1255097

光看題目上面的例子足夠回答了。但回頭細看了下題主的問題描述我覺得有點不妙，這恐怕也算破壞了現有功能（原本用於嘗鮮的感受器失去了嘗鮮功能只能嘗甜了）。想了一下，de novo gene origination（即一段非基因的核酸序列發生突變變成了一個新基因）應該可以滿足題意 ---- 從無到有的突變總不能說有破壞什麼舊功能了吧？

我建議題主應該先說明一下「產生新功能」和「破壞舊功能」具體是怎麼區分的，或者說明一下為什麼要刻意做出這樣的區分這問題才好回答，不然我覺著這裡邊的抬杠空間有點太大了。

首先，你要的例子很簡單啊，假設基因A編碼一個多肽鏈，一個鹼基的突變有可能造成合成氨基酸的變化呀，以前這個基因不能合成這個氨基酸，現在可以編碼了不就是新的功能嗎？

其次，你的邏輯我覺得有問題。根據你的說法，突變導致的是現有功能被破壞，這裡面的「破壞」一詞本身是帶有感情色彩的，潛意識裡說明你對這種突變的結果是否定的，但是以鐮刀型貧血症為例，對於特定的人群來說，這種突變是積極的，將這種突變描述為「轉運蛋白通道功能被破壞」，只是複合世界上大多數地區的習慣，人們認為這是一個有用的功能被消極的破壞掉了，但是對於當地人而言，他們需要轉運蛋白通道的關閉，就不會將其描述成「被破壞」，而如果是他們編寫的教材，更可能描述成"蛋白轉運的漏洞得到彌補"，反而是我們的基因功能不完全所以還會怕鐮刀型貧血症這種東西。明白了嗎？

被選擇的突變一定是因為它適應了當地特定的環境，而突變之前不管它是什麼功能，一定是相對而言不那麼適應這個環境的。不要帶入你自己的感情色彩去判斷這個基因的突變是不是破壞了原有功能，客觀的說只能是該基因的功能發生改變。至於是不是破壞，是站在不同角度看的。

不好意思之前沒看問題描述，答得可能有點偏。看完問題描述之後覺得太小的變異基本上還是在原蛋白質上的改造，新的功能體現不太出來，比如葡萄糖激酶（glucokinase），你再怎麼突變無非是兩種結果，酶的代謝能力增強或減弱，突變太嚴重的會導致沒有蛋白產物，mRNA就降解掉了，總不能突變到變成果糖激酶。

大一點的變異的話，費城染色體可能是個比較好的例子。九號染色體和二十二號染色體發生易位導致BCR基因和ABL基因產生融合，得到了新的產物就是新的酪氨酸激酶。這種染色體跟慢性粒細胞性白血病相關。

原回答：

我導當年的工作就是一個很好的實例，文章鏈接在這兒

她在Amish人里發現一個突變APOC3 R19X，突變的攜帶者甘油三酯，LDL膽固醇要比野生型人群低，但是HDL膽固醇比野生型人群要高。這個突變保護攜帶者不易得心血管病。

人類眼睛中綠色視覺基因OPN1MW是從紅色視覺基因OPN1LW基因突變並複製來的。從原始的祖先紅藍雙色視覺，變成了我們的真彩色。而且因為兩者具有非常相似的序列，OPN1LW易與OPN1MW發生同源重組，導致各種視力問題，例如紅綠色盲。

---

這樣的例子太多了，使我竟然一時舉不出具體的實例。珠蛋白的阿爾法和貝塔鏈，兩者高度相似，明顯是同一個基因突變而來。貝塔家族中的各個成員也幾乎一樣。人類的乳糖不耐受性狀，也是由於基因突變使得個體可以耐受乳糖了。所以「可事實上，人們只能觀察到單一方向的基因突變——現有的功能基因被破壞」這句話是完全錯誤的。基因的突變是多方向性的，該過程實際上應該被描述為：突變改變了基因的功能。在眾多的個體中，絕大部分突變屬於中性突變。

---

其他部分由別的答主已經有了非常多的舉例了。

我這裡提供另外一個角度，你要注意到演化論里有一個非常重要的闡述，叫做突變方向有很多，但是只有最適應環境的才會不斷遺傳下去，注意這裡的描述是環境。

題主說到只能觀察到向更壞方向的突變，原因是，如果簡單的考慮，不考慮等位基因等等更複雜的情況，只考慮單一基因的話，目前你的基因就是最適應環境的，如果不適應（不考慮人工干預救治的情況），你將無法繼續存活而很快被淘汰。而你的下一代如果跟你的環境沒有發生非常劇烈的變化，那從你當前的視角里你就只能看到跟你一樣的和比你更差的（因為，因為你已經是能適應當前環境的最好的結果了（否則被淘汰）。

環境的變化對於不同的生命周期的生物，佔據不同生態位的生物來說，變化是不一樣的。對於人這種恆溫動物，你能看到適應的環境更多元。但你見過零下還能茁壯成長的水稻嗎？對不同的生物來說，對環境的敏感性是完全不同的。所以你看到的例子其實是非常片面的。對於人而言，往往你能看到的就是往差的方向變化，因為你是可以選擇甚至是改變環境的，而一些動物也會有大規模的遷徙。但植物是沒法自己選擇環境的，它是沒法動的，所以環境的改變對於不同的生物是完全不同的強度。

再考慮到等位基因的存在也意味著能適應環境的不是只有一種確定的基因型而已，所以龐大的種群也有很龐大的基因庫，這些基因庫里的基因都能適應當前的環境。也就是說只要環境不發生劇烈的改變，你將沒法看到群體與環境相適應的過程。（當然其實也能看到，只要選生命周期短一些的植物，給他施加較劇烈的環境變化就可以看到明顯的基因演化向環境去適應的過程，有一篇文章用擬南芥做的，2019發在nature 的一篇letter，如果有需要我可以去找一下，裡面就能看到環境對於基因的選擇)。

至於實例還是比較多的，只要不把眼光拘泥於動物上，並且觀察的時間足夠長才行。演化一定是對於群體而言的！不要把產生新的功能基因想像成是個體的某幾代里的變化。這也不符合

單就題主給的那些反駁的例子，其實也可以反駁，突變本就是沒有方向的，比如你現在紅細胞突變，變得比別人紅細胞更厚一些，沒問題吧，變得比別人更大一些，也存在的吧。只是因為變成鐮刀形這種表型能被你看出來（不適應環境有嚴重缺陷），也就是說，題主其實隱含的假設就是只要不是鐮刀形的紅細胞，每個人紅細胞都一樣。這個看法顯然是錯誤的。不同人的紅細胞千差萬別，不會是完全一樣的，只要環境不施加選擇的壓力，是看不到新的更好的表型產生的，只有更適應環境的表型。所以說只能看到被破壞的功能基因，而看不到產生功能基因。

---

推薦閱讀：