和睡眠有關的神經遞質主要有：

  • 腺苷
  • 甘丙肽
  • γ-氨基丁酸
  • 褪黑素
  • 白細胞介素

腺苷

腺苷作為神經調質， 調節多種神經生物學功能。隨覺醒時間延長，動物腦內腺苷水平逐漸增 高 ， 在睡眠期顯著降低 。 因此，腺苷被認為是調節睡眠的內穩態因子之一 。

腺 苷 受 （receptor， R） 有 A1R、 A2AR、 A2BR 和 A3R 四種亞型， 其中 A1R 和 A2AR 與誘導睡眠相關。 激活 A1R 可抑制促覺醒神經元誘導睡眠， 也可抑制促眠神經元導致覺醒， 其作用存在腦區依賴性。

PGD2 及腺苷調節睡眠覺醒分子機製圖

PGD2 由分佈在蛛網膜和脈絡層的 L型 PGD2 合成酶催化合成[44,84,86,87]， 生成的 PGD2 在腦脊液中循環， 激活集中分佈於基底前腦下方蛛網膜上的 PGD2 受體， 增加局部胞外腺苷水平， 通過腺苷 A2AR 介導， 可能將催眠信號傳入 VLPO 神經元， 抑制下丘腦 TMN 覺醒神經元活性， 誘發睡眠。 PGD2 或腺苷可能激活 VLPO， 抑制 TMN， 誘導睡眠； 另一方面， 內源性 PGE2 和 Orexin、 藥物組胺 H3 受體阻斷劑 Ciproxifan激活 TMN， 活化組胺能神經系統， 增加覺醒。 由此我們提出假 說： 下 丘 腦 內 VLPO-TMN 類 似 於 「 蹺 蹺 板」 模型進行睡眠覺醒的時相切換。 如 果 VLPO 的活性處於優勢 （重心偏向 VLPO）， 動物睡眠； 反之, TMN 活性處於優勢， 動物覺醒。

甘丙肽

我們對睡眠的渴望隨著清醒的時間增加而增加，直到睡眠變得無法避免。睡眠剝奪後所產生的睡眠會時間更長，深度也更強，並且伴隨著強烈增強的δ波段（0.5-4赫茲）的腦電波活動，這種現象被稱作為睡眠穩態。

甘丙肽能神經元是睡眠-覺醒時相調控過程中主要的抑制性神經遞質來源。2019年9月19日，William Wisden實驗室與帝國理工學院Nicholas P. Franks實驗室合作（第一作者為Ying Ma博士）在Current Biology雜誌上發表文章Galanin Neurons Unite Sleep Homeostasis and α2-Adrenergic Sedation，揭示了睡眠穩態和α2腎上腺素所導致的鎮靜現象背後的神經調控機制。

在本研究中，研究人員展示了小鼠的側視前區的甘丙肽分泌神經元被損傷後，其體內的睡眠穩態被破壞。因此睡眠穩態需要側視前區甘丙肽分泌神經元

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸 (GABA) 是一種天然活性成分，廣泛分佈於動植物體內,如豆屬、參屬、中草藥等的種子、根莖和組織液中，或者動物神經組織中。它不僅能在人體內參與合成膠原，而且它在大腦細胞中是一種中樞神經抑制性物質，能產生對中樞神經衰弱、失眠等癥狀的改善作用。它在睡眠覺醒中佔有重要的地位。

GABA作為一種神經遞質, 在神經元內合成。GABA神經元分佈廣泛, 所有的皮質層均有GABA能神經元的分佈, GABA突觸的活動大小和持續時間由質膜蛋白即GABA轉運蛋白決定。GABA能神經元分佈在基底前腦和前下丘腦, 並在睡眠時這些神經元的放電增加。中腦和後腦也有該神經元的分佈。

在REM睡眠期間。GABA神經元可以抑制參與覺醒的其他類型神經元，促進睡眠的產生。

人體在休息時，大腦釋放γ-氨基丁酸，使得神經興奮性降低，神經放鬆，進入安靜的睡眠狀態。人在白天正常狀態下，釋放的γ-氨基丁酸少，此時神經活躍，興奮度高，主要由交感神經主導。人在夜晚正常狀態下，釋放的γ-氨基丁酸增多，此時神經處於放鬆，興奮度低的狀態（神經由副交感神經主導），比較容易睡著。

褪黑素

褪黑激素（Melatonine，MT）是由腦松果體分泌的激素之一。褪黑素的分泌具有明顯的晝夜節律，白天分泌受抑制，晚上分泌活躍。

褪黑素的分泌是有晝夜節律的.夜幕降臨後,光刺激減弱,松果體合成褪黑素的酶類活性增強,體內褪黑素的分泌水平也相應增高,在凌晨2-3點達到高峯.夜間褪黑素水平的高低直接影響到睡眠的質量.隨著年齡的增長,松果體萎縮直至鈣化,造成生物鐘的節律性減弱或消失,特別是35歲以後,體內自身分泌的褪黑素明顯下降,平均每10年降低10-15%,導致睡眠紊亂以及一系列功能失調,而褪黑素水平降低、睡眠減少是人類腦衰老的重要標誌之一.因此,從體外補充褪黑素,可使體內的褪黑素水平維持在年輕狀態,調整和恢復晝夜節律,不僅能加深睡眠,提高睡眠質量,更重要的是改善整個身體的機能狀態,提高生活質量,延緩衰老的進程。

人的大腦通常在晚上9點或10點開始分泌褪黑激素，也就是大多數人睡覺的時間。隨著褪黑素分泌的增加，身體就會開始意識到該睡覺了，提醒你在一個理想的時間就寢。這個過程和人體在光線的暴露時間有關，尤其是晚上的時候，因為褪黑素的產生和你吸收的光線密切相關。

如果你晚上還很清醒，比如在使用電子設備，它們發出的光會阻礙身體產生褪黑素的能力。最好在臨睡前一小時停止使用電子設備，幫助增加褪黑素的分泌，保持一個穩定的晝夜戒律。上夜班的人因為晚上在亮光中工作，褪黑素分泌不正常，經常會出現生物鐘紊亂的問題。

白細胞介素

白細胞介素是由多種細胞產生並作用於多種細胞的一類細胞因子。由於最初是由白細胞產生又在白細胞間發揮作用，所以由此得名，現仍一直沿用。

免疫系統對 睡眠的影 響主 要是通過 釋放細胞因子而實現的。到目前為止 ，已知參與睡眠調節 的細胞因子就包括白細胞介素 1 (Inter— leukinl，IL-1)。

機體受到細菌感染時，可引起機體發熱 ，睡眠也明顯增加 。發熱是 由於巨噬細胞釋放內熱原所致 ，IL-1就是 內熱原之一。睡眠增加是由細菌產生的胞壁醯肽類 (Muramyl peptides，MPs)引起的 ，研究表明 MPs在 體 內、外均可促進 1L—l的釋放 ，說明 IL-l的催眠作用並非發熱的繼發反應 ，可能是其直接的中樞作 用。

當機體 受到細菌感染時 ，除引 起外周 的免疫反 應外 ，細菌的產物如 MPs可進入中樞，刺激 星形 膠質細胞釋放 IL—l，IL- l可通過 增加 PGD 的合成 、IFN 和 TNF的 釋 放 及 下 丘 腦 一 垂 體 釋 放 CRF、GRF、 CLIP、des-a-MSH 等激 紊來增加 SWS，以調 整機體 、儲蓄能量 ，配合 免疫系統抵 抗侵 入 的細 菌 ，同時，IL—l還 可通過增加 PGE 刺激 GH、PRL、ACTH、a—MSH 和 Gc的釋放來增加快動眼睡眠 ，並適當抑制 SWS，進 行 調整 ，這 可能是機體維持 內穩態 的一種精細 調節機制 。

越來越多的證據表 明，睡眠和免疫系 統 之 間有著 內在 的聯 系 。IL-1是 兩 系統 間 聯 系的重要媒介之一 ，因為不僅機體 多種細 胞 可產生 1L-1，且體內多種部位存在 IL一1的受體。

綜上，IL-1是內生致熱源（EP）。EP是體內某些細胞被發熱激活物激活後產生的一組內源性的、不耐熱的、能作用於體溫調節中樞引起發熱的致熱性細胞因子，是發熱過程的共同信息分子。其中最主要的產EP細胞為單核、巨噬細胞。簡單來說EP就是可以引起機體發熱 ，睡眠也明顯增加。

參考文獻：

【1】腺苷和睡眠覺醒調節 曲衛敏 , 孫 宇 , 許 奇 , 黃志力

【2】李樹新. 白細胞介素1對睡眠的調節[J]. 中國藥理學通報, 1995, 000(003):179.

交感神經興奮，副交感神經失調

非醫學類回答。你可以查查褪黑素的影響

神經遞質可以增加或減弱神經衝動的傳導，不代表這是一個很好的解決失眠的思路。

縱觀人的一生，很少有從出生就開始「失眠」的患者！第一次失眠，也許是情竇初開的青春期？也許是走上工作崗位的青年？也許是上有老下有小的中年？也許是夕陽無限好的老年？也許有些人終其一生都不知道失眠的滋味。

為什麼在青春期之前的青少年以及嬰兒時期不容易失眠？彼時，神經遞質與之後的生命時期有什麼劇烈的變動嗎？？

我們再看不同的地域，比如美國人與非洲人與歐洲人與亞洲人（尼泊爾？）；再比如中國的不同歷史時代春秋、戰國、唐宋元明清、民國、新中成立之初與改革開放之後。失眠人羣、失眠程度有沒有可能會不同？

失眠可能在不同的地域國家、或同一地區的不同時代，會有不同的特徵。

個人淺薄的認為：失眠是人在與環境互動過程中的調試行為。這種調試有可能造成內分泌的改變、神經遞質的變化，但神經遞質改變可能是果。

抽煙的戒煙失眠，多巴胺

心無所歸！越是無所事事，大腦越會給自己找事！不是大腦出了問題，是你把他閑的！！

看你是入睡困難還是早醒易醒，如果都有基本上是焦慮引起的，這個跟我們大腦的杏仁體還有藍斑有關，我是焦慮症失眠的，你可以去試試失眠認知治療，祝你早日拜託這個東西。

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