在重度顱腦損傷的患者，很多患者是開顱瓣減壓後保住生命，但是由於事後的腦軟化，腦壓高，造成腦膨出，什麽原因造成：

（1）術前頭部CT提示廣泛性且嚴重的腦挫裂傷或腦皮血腫形成，中線結構偏移>10mm。

（2）術前CT提示雙側大腦半球瀰漫性腦腫脹，第三、四腦室環池及側腦室嚴重受壓或消失。

（3）重型顱腦損傷合併有失血性休克，呼吸道阻塞及嚴重的肺挫傷，導致腦組織缺氧時間較長，經術前搶救後獲得手術機會者。

（4）腦疝形成>3h。在重型顱腦損傷開顱術發生急性腦膨出的原因中遲發性顱內血腫是最常見的原因，因為當原發性血腫清除後，壓力填塞效應突然減輕或消除，原已破損的血管或屏障迅速喪失自主調節功能，導致小血管內外壓力增高而破裂出血，形成遲發性腦血腫，因此手術中易出現急性腦膨出。我們在臨床工作中發現，顱腦其他部位迅猛發生的巨大血腫和突發縱裂血腫壓迫橋靜脈引起的急性腦膨出，在很短的時間內形成且無法用手術前的CT表現來解釋，在開顱清除硬膜下血腫後突然出現腦組織膨出呈進行性加重，且採用脫水劑降顱內壓治療，效果並不理想 （5）急性瀰漫性腦腫脹、外傷性大面積腦梗死、複合傷導致的嚴重腦水腫，也是造成開顱術中急性腦膨出的重要原因。顱腦損傷後急性腦血管擴張，外力使得橋腦藍斑、中腦網狀結構、丘腦和下丘腦等血管運動中樞損傷，導致腦血管自動調節功能喪失，是引起急性瀰漫性腦腫脹的原因，顱腦損傷後顱內壓增高及腦灌注壓降低，腦血流量減少。同時，腦血管受壓拉長扭曲，痙攣收縮，供應區缺血，可引起腦梗死，導致腦水腫加重，造成術中出現急性腦膨出。複合傷中，反覆低血壓、低氧血症導致腦組織缺血，如果缺氧時間長，可 引起廣泛腦水腫，進一步導致術中出現急性腦膨出。

（6）對病情的估計錯誤，為減壓切除膨出腦組織，人為加劇了腦功能的損傷，也可引起急性腦膨出。

（7）其他原因如術中麻醉不滿意，輸血、輸液過快，血壓控制不滿意等也是造成術中急性腦膨出的誘因。

腦膨出的處理措施 一旦發生急性腦膨出，要迅速查明原因，快速有效解除腦膨出。常規的方法是：

（1）進行過度換氣，其機制是過度換氣使肺泡和血液中PaCO2下降導致低碳酸血症，直接作用於血管壁的基層，引起腦組織阻力血管收縮和腦血流量減少。

（2）靜脈推注甘露醇。

（3）擴大骨窗，大骨瓣減壓，減少腦組織受壓，減輕腦腫脹及壞死，減少腦疝的發生。

（4）控制性低血壓，最有效的辦法是控制動脈收縮壓，將收縮壓維持在80～90mmHg，2～4min後再恢復血壓在原有水平，並可反覆數次。控制收縮壓可以緩解血管的急性擴張和創面滲血，以刺激腦血管自動調節功能的恢復。然而血壓控制不能太長，否則將加重腦缺血缺氧。

（5）注意糾正不正確的體位，去除引起頸內靜脈壓增高的原因。

（6）排除瘤床及其周圍出血，及時清除顱內血腫。切除膨出的嚴重出血腦組織或將腦池開放，快速切除腫瘤。但絕對禁忌盲目切除膨出的腦組織。如果上述治療無效，應儘快結束手術，尋求二期手術切除殘餘病灶。針對不同病因，採取積極正確措施，才能緩解術中的腦膨出。　病因分析　腦膨出的病因主要有如下幾種： 遲發性血腫，其中又以硬膜外血腫最為多見。我們體會到術中腦膨出發展迅速者以硬膜外血腫可能性大，這與腦內血腫發展相對較慢有關。術中遲發性硬膜外血腫分兩種情況：①骨窗周圍硬膜外血腫，可能因開顱時剝離硬腦膜血管引起出血，懸吊硬腦膜時未發現或未能妥善處理而形成血腫。術中腦壓下降，腦組織下陷加速了血腫的形成與增大。本組2例為骨窗周圍血腫，均見於顱內腫瘤手術。②遠隔部位硬膜外血腫。其中比較多見的是手術對側硬膜外血腫，常見於重型腦損傷，尤其是減速傷，衝擊部位骨折板障和破損硬膜動脈出血，因原血腫和腦水腫產生的顱內高壓的壓迫，該部位尚未形成血腫或僅形成小血腫。當去骨瓣、清除血腫及脫水後腦壓下降，該處已破損的血管和板障迅速出血，形成遲發性血腫。

其他遠隔部位硬膜外血腫，如有人報道的後顱窩手術後出現的幕上硬膜外血腫、鞍區或腦室內腫瘤手術中出現的對側硬膜外血腫等，這類血腫主要是術中減壓過分、硬膜剝離、血管破裂出血所致。遲發性腦內血腫可以系顱內血腫清除後或腦腫瘤切除後局部止血不徹底所致，也可以是腦牽拉損傷所致。 急性瀰漫性腦腫脹，急性瀰漫性腦腫脹是術中急性腦膨出的常見病因之一，現認為其發生機制是外傷後急性腦血管擴張，腦腫脹常在血腫和腦挫裂傷的同側，血腫清除後產生急性腦膨出。CT表現為中線結構明顯移位而血腫產生的佔位效應卻很小，同側基底池、環池、第三腦室及側腦室皆有不同程度的受壓或消失。

腦缺血缺氧　繼發於呼吸道梗阻、低血壓等的腦組織缺血缺氧，造成糖利用障礙、細胞內鈣離子介導的氧自由基脂質過氧化物反應增強等，導致大片腦細胞內外的水腫，引起術中急性腦腫脹。本組2例。 防治措施 預防　術前CT見手術對側有顱骨骨折或腦挫裂傷、小血腫尤其是硬膜外血腫者作好對側開顱的準備；嚴重腦挫裂傷、急性硬膜下血腫者開顱前可先作顳部鑽孔緊急減壓術或在全部剪開硬腦膜前先在顳部作一小切口緩慢放出部分硬膜下血腫，待腦壓略下降後再剪開硬腦膜；瀰漫性腦腫脹者手術中用甘露醇、速尿脫水降低顱內壓，必要時作過度換氣和控制血壓。鞍區等顱底手術術中腰穿釋放腦脊液在小範圍切開硬腦膜後進行；腦室系統腫瘤手術中緩慢釋放腦脊液。此外，有失血者及時補充血容量，防止長時間低血壓、休克。呼吸道通暢、麻醉平穩對預防急性腦膨出有著重要意義。 術中處理　當出現急性腦膨出時，首先，要了解有無休克、缺氧等因素存在，如有應儘快糾正，由此引起的腦膨出就會消失。其次，外傷患者應了解術前CT有無瀰漫性腦腫脹表現，如腦膨出由急性腦腫脹引起，最直接最有效的處理措施是控制動脈收縮壓，緩解腦血管的急性擴張，將收縮壓維持在12 kPa數分鐘後再恢復正常，必要時重複進行。血壓控制時間不能太久。最常用的降壓藥物是硫噴妥鈉，它既能降低血壓，又有腦保護作用，成人500 mg靜脈注射，並以75 mg*kg^-1的劑量重複使用。最後，依次探查清除同側腦內、骨窗周圍及對側遠隔部位血腫。若無血腫或血腫清除後腦膨出仍不消除，在徹底清除挫傷壞死腦組織的同時使用過度通氣、脫水、控制血壓等措施，逐漸消除腦膨出。術後立即複查頭顱CT，以發現未探查到的血腫，並做相應處理。　　此外，我們體會到非外傷性顱腦手術腦膨出的病因以術中硬膜外血腫和腦缺血缺氧多見，預後較好；但處理不當，後果嚴重。本組1例因術中未能查明腦膨出原因、無法及時妥善處理而死亡，是為教訓。 重視去大骨瓣減壓缺點 去大骨瓣減壓術後，由於腦移位、變形及腦實質水分大幅流向紊亂等不良後果，可導致腦軟化、腦穿通畸形、腦積水和癲癇等併發症。硬腦膜敞開後，可使癲癇發生率增加;手術創面滲血進入腦池和腦室系統可引起腦積水，即便採取了硬腦膜擴大減張縫合，有的僅給予了部分縫合，目的是減少腦表面與皮瓣接觸面積，儘可能恢復自然結構，避免切口疝。對於軟腦膜有挫傷或缺損的腦表面及重要功能區均予人工硬膜或顳肌筋膜覆蓋。有的生存者中積水，有的腦穿通畸形，後期癲癇，效果滿意，應與硬腦膜予減張縫合有關。但是不同程度的腦軟化例數較多，考慮腦軟化多應與去骨瓣本身造成的血液流向、腦實質水分流向紊亂有關。

在解除腦受壓、緩解顱內壓升高上，去骨瓣減壓仍是有效的手段之一，尤其在中小醫院。但去骨瓣減壓術的最佳手術時機、規範性仍有待討論。標準去大骨瓣減壓術在重型顱腦損傷救治上規範、切實可行。

去顱骨瓣後1～3個月修補效果優於3～6個月修補者.

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