根據發表在美國癌症研究協會週刊《Cancer Discovery》上的預臨牀試驗數據，臨牀中通過抑制信號分子 mTORC1 來治療幾種乳腺癌和腎癌的藥物，對那些由於 Myc 基因突變而引起的癌症（占人類總癌症 15% 以上）進行治療可能也同樣有效。

澳大利亞墨爾本 Peter MacCallum 癌症中心，轉化研究教授 Grant A. McArthur 博士說：「每年有超過一百萬人被查出由 Myc 改變而引發的腫瘤，然而，開發以 Myc 為靶點的藥物已經被證明是不可能的。」

「Myc 基因的一項功能就是調節細胞生長。由於 mTORC1 也是一種細胞生長調節因子，所以我們假設使用 everolimus 來抑制 mTORC1 ，或許可以抑制 Myc 驅動的腫瘤的產生和生長。」

McArthur 和他的同事在 Myc 驅動的淋巴瘤的模型小鼠上檢驗了他們的假設，他們發現使用 everolimus 治療為實驗模型對抗疾病提供了強有力的保護。使用 everolimus 治療的 33 只小鼠只有四分之一產生了淋巴瘤，相對的使用安慰劑治療的 34 只小鼠有 22 只得了淋巴瘤。

此外，在患上淋巴瘤的小鼠中，相對於安慰劑使用 everolimus 治療使得腫瘤萎縮並且生存率有顯著的提高。然而，所有這些經治療存活的小鼠由於淋巴瘤細胞對 everolimus 效果的抵抗而最終複發。

McArthur 說：「這些治療證實了我們的假設，mTORC1 抑制能夠抑制 Myc 驅動的腫瘤的發生和生長，最驚訝的發現是在 mTORC1 抑制如何導致腫瘤萎縮過程中。我們預期其將會通過細胞的有絲分裂來使癌細胞死亡，但是我們發現實際不是這樣的。」

仔細研究這些腫瘤後表明 everolimus 通過誘導細胞衰老來使腫瘤萎縮。根據 McArthur 的研究，當癌症驅動基因被啟動，正常細胞通過進入一個稱為衰老的階段來保護他們自己。當癌症產生，癌症細胞就會找到方法克服這種保護措施。McArthur 說：「我們的研究表明癌細胞餓可通過 mTORC1 信號通路而繞過細胞衰老途徑，尤其是 Myc 誘導的細胞衰老途徑。患有淋巴瘤的小鼠對 everolimus 治療產生抵抗與 p53 失去功能有關係， 眾所周之 p53 有助於抑制腫瘤形成和生長。

McArthur 說：「everolimus 在治療 p53 功能不全的淋巴瘤時失去作用，具有很重要的臨牀意義。Everolimus 將成為臨牀治療 Myc 驅動的癌症（特別是 B 細胞淋巴瘤）的一種新的有利武器，但是其只有對那些具有 p53 功能的病人有幫助。

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編輯： 棟樑