如題，他學過的知識或技能或語言還會記得嗎？

謝邀。

首先大腦中有幾個對記憶而言很重要的東西需要了解。

記憶有內隱記憶（implicit memory)和外顯記憶（explicit memory)。前者有條件反射性、無意識再認。比如肌肉記憶，比如看第二遍的文章會看得更快。後者則是你知道某個英文單詞，但你想不起來什麼時候學的，你做夢夢見被遊戲形象追殺，但你壓根不記得什麼時候見過這個遊戲形象。

內隱記憶一般認為由小腦擔任主要加工責任。小腦受損的人缺少儲藏條件反射性記憶的能力。

外顯記憶則歸功於海馬體。左側海馬受損會在語言記憶方面存在困難，比如記單詞；但個體視覺形象記憶和視覺定位沒問題，比如圖片、場景記憶和景緻排布。右側海馬受損則相反。不過這些受損害的記憶只是暫存於此的記憶。就是說在海馬體受傷期間暫存於此的記憶會淡忘或消失，但已經被分配至其他部分的記憶完全沒問題。很多遺忘症病人就是這樣的，比如有名的韓國電影《我腦中的橡皮擦》。生病期間會每天忘掉本來要儲存在海馬體的短時記憶，但因為小腦沒問題而且杏仁核（情緒）健康，生存需要的各類技能和情緒反應完全不是問題。

那麼海馬體移出的長時間記憶去哪裡了呢，它們被運轉到額葉和顳葉的各個區域了。阿爾莫茲海默症（老年癡呆）就是最典型的腦皮層萎縮到最後，長時間記憶都沒有了的。如果有腦受傷的患者傷在這裡，長時間記憶的某些部分可能遺失，但生存技能和情緒也與常人無異。

記憶分三種，

知識性記憶（如，中華人民共和國成立於1949年）技能型記憶（如，騎自行車，說話）經驗型記憶（如，我生長在一個小山村）如果是第三種失憶，不會影響前兩種。就像『我是誰』和『諜影重重』的情節。以上觀點出自『找對英語學習方法的第一本書』。我本人沒驗證過。

謝邀。

首先強調下，過往學習的知識也屬於記憶。

神經系統這一複雜的調控網路一直備受矚目，神經科學家們先後對記憶做出了不同層面的研究。具體來說機體的神經活動是由眾多神經元之間的互動產生的，神經迴路的形成需要大量的突觸參與。突觸前、膜的受體聯合調控生化分子以及離子信號產生突觸的可塑性調控，突觸的結構和功能受到調節。突觸的可塑性主要分為長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD），通過以上模式可以對對區域內的神經元鏈接活動強弱進行調節，不同區域的神經元活化以及區域內神經元的鏈接強弱的排列組合可以儲存大量的信息，這一觀點是進行學習和記憶的神經基礎。

下面引用浙江大學生命科學院王立銘教授在一期課程中的講課內容。公認的神經生物學之父卡哈爾率先對神經活動的基本單元進行了研究。卡哈爾的研究聽起來有點無聊，他每天做的事情就是把各種各樣動物的腦袋解剖出來，切成極薄的標本，然後用一種特別的染色方法，把標本裡面一小部分神經細胞給染成黑色。之後呢，他就天天對著顯微鏡，觀察標本，再用筆把他們一絲不苟地畫出來。順便說一句，卡哈爾的顯微繪畫一直到今天，都還是生命科學歷史上重要的財富。在很多學術會議的報告裏，卡哈爾的圖片是常用的開場白。而且到今天，還仍然有人繼續分析他留下來的成百上千的圖片。

在卡哈爾看來，這些長相怪異的神經細胞，肯定就是靠這些突起彼此聯繫在一起的。樹突是信號接受端，軸突是信號輸出端。它們彼此相連，形成了一張異常複雜的三維信號網路。

任何一個神經細胞產生的生物電信號，平均要傳遞給上萬個與之相連的神經細胞。反過來，任何一個神經細胞的活動，也受到上萬個與之相連的神經細胞的影響。所以，你可以想像這樣的情景：揮動魔杖隨意點亮大腦中一個神經細胞，它的電信號產生的微弱漣漪將迅速一層層地傳遍整個大腦。

人體的大腦處於十分穩定的狀態，而且神經細胞的數目和狀態也不會出現劇烈波動。那麼問題來了，一顆看起來一成不變的大腦，怎麼可能裝進去時時刻刻都在發生的學習過程呢？

著名的心理學家赫布在研究了前人的研究成果後給出了一個假設。具體而言，赫布說：如果腦袋裡的兩個神經細胞總是同時被激發，那它們之間的連接就可能變得更強，信號傳遞就可能更有效率——這就是著名的赫布定律。

如果赫布是對的，那人們應該能在學習過程中，直接觀察到神經細胞之間的連接強度變化；反過來，如果人們操縱神經細胞之間的連接強度，就應該能夠增強或者破壞學習。這些證據慢慢地積累起來，到現在，赫布定律已經被牢固地建立起來，它已經不是單純的一個理論猜測了。赫布定律提供了一套能夠完美解釋學習的微觀模型：只要兩個神經細胞總是差不多同時被激發，那麼它們之間的聯繫就會被增強，這就是學習的微觀解釋。

學習的過程基於不同神經元之間無限接近的突觸活動。前一個細胞的軸突和後一個細胞的樹突之間，肯定能夠無限逼近並且通過某種方式連接在一起。兩個神經細胞的樹突和軸突，會向著彼此無限逼近，最後，在大約20納米的距離上恰到好處地停下，形成一個被稱為「突觸」的連接。

那麼，現在的重點就變成了，在這20納米的距離上，到底發生了什麼變化導致了學習呢？人們發現了一個總是站在神經細胞膜上的蛋白質—N-甲基-D-天冬氨酸受體，或者NMDA受體。

首先，如果它蘇醒開工，就能夠啟動一系列生物化學變化，最終讓兩個神經細胞之間的連接更緊密。比如：它可以讓兩個神經細胞之間突觸的面積更大，讓突觸的數量更多，讓突觸對信號更敏感等等。但是與此同時，它的喚醒卻很困難，需要突觸前後的兩個神經細胞，差不多同時開始活動，輪番呼喚，該蛋白才會開始工作。

那麼科學家知道了學習和記憶的分子機制後就開始期待發現儲存特定記憶的神經元組合以及能夠人為植入記憶。

利用分子生物學技術，科學家發現同時被激活的神經元特定表達某種物質，藉此對同時激活的神經元進行區域定位；利用某種海藻蛋白的在光照下產生電活動調控神經元的電刺激活動。通過以上兩種方法科學家實現了記憶在在動物的大腦裏具體是由哪些神經細胞代表的；能夠讓我們利用光，準確地操縱許多個神經細胞的活動，這使得人為植入記憶成為可能。

因此，雖然記憶分為不同的類型，但都是由特定區域內不同神經元之間的排列組合活動實現的。學習和記憶的細化分子機制可能存在差異，這一問題仍需要不斷探索。

失憶原因和種類眾多，例如損傷了特定區域，關鍵蛋白表達異常或者功能能受到影響，或者神經遞質出現問題等，因此機體學習獲取的記憶是否會收到影響以及受到影響的程度提問者可以自行判斷。

佔時性失憶的話，失憶期間很有很多東西會記不得了，你會突然不知道怎麼回家了。估計是較大的創傷導致的，超出了能承受的負荷。而且那期間還會失去自我解決問題的能力，全是懵的那種狀態。恢復後又會記得了。

某種層面上，人類永遠不會真的忘記什麼，而是在死亡的時候徹底失去對所有記憶的「感知」。 讓我們把人類的意識看作最原始的海洋，記憶不過是浮在水面不停翻湧的浪花。而推動浪花不停翻湧的，我們稱之為潛意識，也可以理解為「感覺」。 這就回答了什麼叫做，「死亡就是無知無覺。」以及「生不如死」這樣的說法。

活著本身就是「知覺」，通過生物電流傳到的感官信號提醒我們「活著」的狀態。

在你學習知識，或者說在你感受世界的同時，你注意到的僅僅是表層意識下所謂的「記憶」。但與此同時，容易被人們忽視的是每一秒都在不斷接受各種感覺的潛意識體驗。 再回到最初關於海洋的比喻上來，當我們的潛意識，或者更直白的說，當我們在某一環境下觸發了與獲得知識相同的感覺時，那些被翻湧到底層的浪花就有機會再次洶湧而來。 所以綜上所述，人類從未真的忘記過什麼，記憶的缺失不過是感覺的匱乏。

會。

失憶的成因有分類的，學名我不記得了。

但有一種是對於自己身份、經歷、學識、技能、經歷等全都忘乾淨的；有一種是隻忘記身份等，對技能都記得；還有極少數比較混亂，交錯忘記，期間恢復的記憶會發生一定程度的混淆，這類比較少。

失憶也分很多種，具體看情況。

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