感染病後的發熱、肌肉痠痛等癥狀其實是免疫系統在抗擊病毒的表現，那如果感染病毒後沒有癥狀，是本身免疫力太強直接把病毒消滅了？還是免疫力太弱，根本沒發出抵抗故而未引發炎症反應，所以沒表現出癥狀？

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實名反對上述直接回答免疫力過強的高贊答案！

回答這個問題首先要明確何為無癥狀感染者？

簡單來講，就是無相關臨牀癥狀（如發熱、咳嗽、咽痛等），但呼吸道等標本核酸檢測或抗體檢測呈陽性者

據此，那麼我們所講的無癥狀感染者可以分為三種：

第一種是感染者在感染了病毒以後，雙方天生八字比較合，他們雖然感染了病毒，但是已經能與病毒和平相處，不需要激發免疫反應，就好像蝙蝠一樣，比如大家熟知的傷寒瑪麗的故事。這種感染者我們無法評判他的免疫系統功能過強還是過弱，用進化的觀點解釋比較好，或許是天選之子吧。

第二種是感染者在感染了病毒以後，人體自身免疫系統功能過強，病毒的複製很快受到了抑制，根本不需要機體在個體層面表現出發熱、肌肉痠痛等癥狀，病毒就可以很快被清除。這種感染者是我們最不擔心的。

第三種則是感染者在感染了病毒以後，人體自身免疫系統功能過弱，這個過弱可以有兩方面原因，第一個是免疫功能真的太弱，就像各種危重病人的晚期，那種惡液質的表現，此時機體免疫能力已被消耗殆盡，無力抵抗病毒侵入，自然無法做出任何癥狀層面的反應；第二個則是機體對病毒產生了免疫耐受的情況，此時人體的免疫細胞及特異性的抗體無法對抗原（病毒）做出及時反應，因此不能執行正常的免疫應答，比如乙肝病毒攜帶者等等。這種感染者雖無癥狀，但病毒載量可以非常高，所以傳播力很強。

無癥狀感染者央視科普

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學者筆談丨人體防禦病毒的免疫力究竟是什麼？

撰文 | 黃波（中國醫學科學院 北京協和醫學院免疫學系特聘教授，國家傑青、長江學者）

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「免疫力作為機體免除瘟疫的一種能力，已被廣大民眾廣泛使用，特別是本次新型冠狀病毒的暴發，更是使得免疫力在新聞媒體中廣泛傳播。對於這樣一個極其抽象模糊的術語，我們需要理解其真實的含義是什麼，其物質基礎又是什麼，唯如此，我們纔能有針對性地採取相應策略，提高我們體內抗病毒的免疫力。」新冠肺炎：認識抗體 - 搜索結果 - 知乎

對於新型冠狀病毒而言，由於缺乏抗病毒的特效藥，而對症治療（人工肺呼吸、胃腸外營養等）並不直接作用於病毒，機體真正將病毒清除乾淨，依靠的是免疫系統對病毒的殺滅，通俗地稱之為「免疫力」。

免疫力言之朗朗上口，概括性好，已被普遍接受和廣泛使用。但免疫力這種說法，又極其抽象、模糊，不清楚其背後的物質基礎是什麼，因此，使用起來，又心存困惑與懷疑。那麼，免疫力究竟指的是什麼？

防禦病毒的免疫力概念

免疫力作為極其抽象的概念，其是否存在，又該如何理解？以一個理想狀態為例，說明之。在一個新型冠狀病毒均勻分佈的房間裏，有20個人進入該房間，他們接觸病毒的時間相同。觀察發現，10人沒有任何癥狀，10人出現發病癥狀；進一步地，發病人羣中，5人癥狀輕微，5人癥狀嚴重。由於進入每個個體的病毒數量是相同的，那麼，為什麼10人不發病而10人卻發病，並且發病者中，有些發病輕微，有些卻發病嚴重？體內這種防禦、控制病毒入侵的能力就是免疫力。

很顯然，在上述人羣中，沒有發病的人比發病的人的免疫力要強，而癥狀輕微者比癥狀嚴重者的免疫力要好。因此，所謂「免疫」，顧名思義就是免除瘟疫（主要指細菌、病毒感染），而免除瘟疫的能力，就是免疫力。

不管免疫力有多麼抽象，當病毒入侵機體時，機體都能夠動員像海陸空三軍樣的防禦網（個體的免疫力如同一個國家的軍力），通過多層次、逐步遞進的防禦途徑將病毒清除，把這些途徑合併在一起，就形成了免疫力。

第一層次：物理屏障形成免疫力

空氣中的新型冠狀病毒通過呼吸進入機體時，鼻腔內分佈濃密的鼻毛，直接阻擋病毒向深部入侵，同時病毒會刺激鼻黏膜的神經末梢，引起機體打噴嚏，通過機械劇烈排氣，將入侵病毒排出。這可以解釋，當你周圍的人打噴嚏時，你往往會說上一句「你是不是感冒了」（感冒主要就是病毒感染導致的），其背後所包含的科學依據。除了鼻腔部位的物理屏障，在咽喉部以及氣管和支氣管部位，更是有大量粘液存在，這些粘液粘附病毒，阻礙病毒感染肺部組織細胞。特別的是，氣管和支氣管表面是一層由纖毛上皮細胞、分泌粘液的杯狀細胞以及免疫細胞組成的黏膜，黏膜層的下面為平滑肌層。

當病毒入侵時，一方面杯狀細胞分泌粘液，另一方面平滑肌強烈收縮，從而產生咳嗽咳痰癥狀，將痰液包裹的病毒排出體外。隨著年齡增長，杯狀細胞或者平滑肌細胞對於病毒刺激的反應性可能會降低，從而降低了物理屏障的保護性。

第二層次：血液中的補體形成免疫力

病毒必須進入細胞內才能體現其感染性和毒力。人體內的細胞並非像在陸地一樣，其四周其實都是液體，而這種液體來自於血管裏的血液。在血液中，有一套蛋白質形成的保護體系，被稱為補體系統，用於阻止細菌和病毒的入侵。

當病毒進入細胞時，補體系統被激活，產生兩種抗病毒效應：一是補體介導在被感染細胞表面打孔，誘導被感染細胞死亡，細胞在死亡過程中，進入其中的病毒也隨之被分解、清除；二是補體介導巨噬細胞吞噬被感染的細胞，從而在巨噬細胞內部將所吞噬的細胞連同病毒一起降解。

另外，補體成分C4能夠對一些具有包膜的病毒，起到中和作用，阻止病毒進入細胞。補體成分主要是由肝臟的細胞所產生，當肝臟功能不好時，補體的產生量會降低，從而降低補體對病毒入侵的防禦。

第三層次：肺上皮細胞自身形成免疫力

肺組織上皮細胞表達ACE2蛋白受體，通過ACE2的介導，新型冠狀病毒進入到正常肺組織細胞。然而這些細胞對於病毒的入侵，並不是沒有反應而任由病毒宰割，而是繼承了古老的、細胞中普遍存在的一種抗病毒機制，即激活I型幹擾素（細胞產生的一種核心的抗病毒蛋白質分子）。當病毒進入細胞時，肺上皮細胞的I型幹擾素被激活，從而阻止病毒在細胞內的複製。這是機體細胞對病毒入侵的普遍反應，是古老的細胞進化的結果。在免疫力不強的個體體內，如果I型幹擾素產量很低，則病毒在肺上皮細胞內的複製和擴增將不受限制，從而導致病毒顆粒在感染的細胞內大量複製。

第四層次：固有免疫細胞形成免疫力

上述的三種層次基本上只能發揮輔助的作用，真正控制病毒感染，必須依靠機體免疫細胞。免疫細胞可分為兩大類，其中一類叫作固有免疫細胞（或者稱為先天免疫細胞或天然免疫細胞），包括巨噬細胞、樹突狀細胞、自然殺傷細胞等，它們在抗病毒免疫過程中，發揮重要作用。當病毒入侵時，在前面三種防禦途徑發揮作用的同時，固有免疫的細胞也感受到了病毒的刺激，並作出應答，包括巨噬細胞對病毒顆粒的吞噬與降解、漿細胞樣樹突狀細胞在感染部位上千萬倍地產生釋放I型幹擾素、自然殺傷細胞對病毒感染細胞的殺傷等。不同的個體乃至同一個體在不同的狀態下，這些固有免疫細胞在肺呼吸道分佈的數量及其功能狀態是不同的，因此它們對病毒的防禦效果是有差異的。

第五層次：B細胞和T細胞形成免疫力第五層次

另一類免疫細胞被稱為獲得性免疫細胞，即T細胞和B細胞兩種，它們是抗病毒的主力軍和核心力量。

當入侵的病毒突破呼吸道粘液屏障，進入肺上皮細胞，在感染細胞內大量擴增並被釋放出來時，新的病毒顆粒可以隨著淋巴液迴流，進入其附近的淋巴結（醫學上稱之為引流淋巴結），淋巴結的結構如同一個橘子，外表面是一層膜如同橘子皮，內部則分別由B細胞和T細胞聚集的區域構成，如同一小瓣一小瓣的橘子肉，在一瓣一瓣的橘子肉和橘子皮之間是有空間的，其間充滿淋巴液，這有些類似於護城河，而在河道兩邊也分佈了很多B細胞。

當病毒隨淋巴液到達這些部位時，病毒會刺激護城河周邊的B細胞，產生出很多不同種類的抗體，但僅有少數的抗體能夠識別病毒，絕大多數不能夠識別病毒，這就是所謂的非特異性抗體，它們在病毒感染的早期階段就可以產生，其目的是讓那些能夠識別病毒的少數抗體去協助激活前面所述的補體途徑以及巨噬細胞的吞噬等。

當病毒隨淋巴液流動，穿過護城河進入橘子肉的B細胞所在區域，這個時候病毒激活B細胞產生的抗體就是病毒特異性的，即這些抗體能夠識別病毒的某種成分。這些早期產生的病毒特異性抗體屬於IgM型，與病毒的親和力（結合能力）並不強，其作用是進一步加強補體激活和吞噬細胞對病毒的吞噬。

高親和力抗體產生需要2周左右時間才達到峯值，是B細胞經過完全活化和變異篩選並轉變成為漿細胞的結果。漿細胞的體積非常大，裡面充滿了新合成的抗體，漿細胞將抗體釋放出來後，抗體進入血液，經血液循環到達病毒感染部位，其主要作用是與病毒顆粒結合，阻止病毒入侵細胞。然而，抗體對於已進入細胞內的病毒是無能為力的，對於躲藏在細胞內的病毒，其最終的殺滅依賴於人體內的T細胞。

病毒感染的呼吸道部位通過炎性因子招募一類功能特殊的樹突狀細胞，它們到達病毒感染部位，攝取病毒的抗原（病毒蛋白質），經淋巴液迴流，進入淋巴結T細胞聚集的區域，供T細胞來識別病毒抗原，能夠識別病毒抗原的T細胞被活化，進行大量擴增（1個T細胞可以擴增出10萬個），此即為活化的病毒特異性T細胞，它們隨後離開淋巴結，進入血液，經血液循環進入病毒感染的呼吸道部位，通過識別病毒感染的細胞，進而將它們殺死，同時，細胞內的病毒也隨著死亡而被降解清除。T細胞殺傷能力是非常強大的，一個T細胞能夠連續殺傷好多個被感染的細胞，因此，對於病毒感染的最終控制，是依賴於T細胞的。

抗體和病毒特異性T細胞的生成是機體抗病毒免疫力的把關層次和最後層次，如果前面的4個層次環節都不能夠控制住病毒，最後這一層次將是控制病毒最後的殺手鐧，即抗體阻止病毒進入細胞，對於已進入細胞內的病毒，則通過T細胞殺傷將它們清除。然而，抗體產生和病毒特異性T細胞的大量生成，不僅取決於T、B細胞的數量和狀態以及所接觸的病毒抗原量，而且還受T、B細胞周圍一系列因素的調控，而不同個體在這些方面存在差別，從而導致不同個體在抗體生成和T細胞活化方面存在差異。

免疫力評價指標缺乏

如上所述，機體針對新型冠狀病毒的免疫力，並不是由一個因素所構成，而是由呼吸道的物理屏障、血液中的補體系統、肺上皮細胞幹擾素通路、固有免疫系統、獲得性免疫系統等五個方面所共同構成。這五個方面，每個環節都很重要，但很顯然其貢獻度是不均等的，我們並不清楚每個方面準確的貢獻度。即便我們知道其貢獻度，對每個方面如何進行評估，當前並沒有相應的手段和評估指標。

對於個體而言，其鼻毛越濃密以及黏膜分泌的粘液越多，就越容易通過物理的方式將病毒排出；其肝功能健全，補體系統完整，有助於阻止病毒的入侵和吞噬細胞對病毒的清除；其肺上皮細胞在病毒進入後，能夠快速合成較高水平的I型幹擾素，則抗病毒的效果就好；其漿細胞樣樹突狀細胞反應越快以及釋放I型幹擾素量越大，巨噬細胞吞噬功能越強，自然殺傷細胞對病毒感染的細胞殺傷活性越好，則抑制病毒的效果越好；最後，其產生抗體的親和力越高和量越大、活化的病毒特異性T細胞越早和數量越大，則控制病毒的效果更好。

然而，在病毒感染之前，如何預測個體上述不同層次對病毒的反應性會達到哪一種程度，是目前免疫學研究領域面臨的一個很大挑戰。

如何提高抗病毒的免疫力？

儘管抗病毒免疫力由上述不同層次所構成，但決定個體免疫力高低歸根到底在於細胞。例如，肝臟細胞功能健全，則產生的各種補體蛋白量就充足；肺組織上皮細胞功能正常，則能夠有效產生I型幹擾素；尤其重要的是，骨髓細胞功能要好，因為所有免疫細胞都是由骨髓造血幹細胞所產生，只有骨髓細胞好，其分化產生的免疫細胞活力纔好。

對於青少年和年輕人來說，他們的肝細胞、骨髓細胞、肺部上皮細胞狀態都比較良好，因而免疫力也好。但是伴隨年齡增長，機體功能開始退化，肝細胞、骨髓細胞、肺部上皮細胞狀態都開始下降，因而抗病毒免疫力也開始下降。因此，老年人特別需要注意提高自身抗病毒的免疫力。

有規律的鍛煉能夠較好改善糖代謝、脂代謝，不但增強肝細胞功能，而且也能夠改善骨髓細胞、免疫細胞、肺上皮細胞的功能；機體免疫細胞受神經內分泌系統調節，一個愉悅的心情有助於機體免疫細胞處於活躍狀態，而情緒壓抑低落、心情煩躁則抑制免疫細胞功能；最後健康、合理飲食毫無疑問是維持整體細胞功能正常的基礎。

面對當前的疫情，多食用香菇、枸杞、靈芝粉、黑木耳等食物，是有助於提高免疫力的，這是因為這些食物富含植物多糖（香菇多糖、枸杞多糖、靈芝多糖等），能夠刺激天然免疫細胞表面的受體分子，使得這些免疫細胞處於一種預刺激狀態。

免疫力作為機體免除瘟疫的一種能力，已被廣大民眾廣泛使用，特別是本次新型冠狀病毒的暴發，更是使得免疫力在新聞媒體中廣泛傳播。對於這樣一個極其抽象模糊的術語，我們需要理解其真實的含義是什麼，其物質基礎又是什麼，唯如此，我們纔能有針對性地採取相應策略，提高我們體內抗病毒的免疫力。

說明：本文僅代表作者個人觀點！

製版人：玉壺

編輯於 2020-04-20繼續瀏覽內容知乎發現更大的世界打開Chrome繼續葯明康德?

醫學話題下的優秀答主

今日，《自然》雜誌在線發表了一篇論文，詳細介紹了新冠病毒在一批住院患者中的病毒學特徵。論文一經上線，便在海外社交媒體引起了熱議。一些評論指出，這項工作極為出色，也提供了非常重要的數據。它從病毒學的角度，不僅揭示了新冠病毒與SARS病毒的多處不同，還有力支持了「無癥狀者具有感染性」的觀點，再次強調了以「所有人都是潛在感染者」為標準，做好防護工作的意義。

等出現癥狀就已經晚了！需要比防治SARS病毒更為嚴格有效的手段！今日《自然》新冠病毒論文引起熱議

值得一提，本論文以「加速預覽」（accelerated article preview）的形式上線。讀者也得以在具體的排版和校對工作之前，就能讀到這項重要的工作（點擊即可訪問）。

本論文來自一支德國團隊，研究所用的樣本均來自慕尼黑的9名患者。研究人員們指出，這些患者的口咽拭子或鼻咽拭子樣本最早可以追溯到出現癥狀的第一天。此時，他們的癥狀往往還非常輕微。需要注意的是，在出現癥狀的頭5天，患者的拭子樣本均呈現陽性，且新冠病毒的RNA水平處於高位。此外在患者的痰液中，研究人員們同樣檢測出了新冠病毒的RNA。

理論上講，能檢測出病毒的RNA，不代表病毒此時還依舊存活（死掉的病毒也會留有病毒RNA）。為了明確患者在剛出現癥狀的時候是否具有潛在的傳染性，科學家們進一步從患者的樣本里嘗試分離和培養病毒。後續結果表明，在出現癥狀的頭一週裏，患者的拭子樣本和痰液樣本中均能分離出病毒。而從第8天起，儘管患者的樣本里還能檢出較高的病毒載量，科學家們再也沒有成功從中分離出病毒。

基於這些結果，研究人員們推測病毒在病程的早期，會在上呼吸道中進行複製。為了檢驗這個設想，他們設計了一種特殊的檢測手段，特異性去檢測病毒的sgRNA——這是一種只有在被感染的細胞裏才能發現的特殊RNA，可表明病毒的複製活躍程度。結果表明，在出現癥狀的頭5天裏，新冠病毒可在咽部活躍複製

▲在咽部樣本（黃色）和痰液樣本（橙色）中，均可分離出病毒。而糞便樣本（灰色）中則無法分離出病毒（圖片來源：參考資料[1]）

之前，一些研究表明在患者的糞便樣本中檢測出了大量的病毒RNA。這是否表明病毒也可能通過糞口傳播呢？為了回答這個問題，研究人員們對患者的糞便也做了分析。結果表明，儘管糞便中的新冠病毒RNA水平非常高，但在13個檢測的樣本中，都無法從中分離出病毒。此外，利用這套檢測病毒複製的技術，研究人員們也沒有在糞便裏觀察到明顯的病毒複製現象。總體來講，為了減少傳染，防控手段還是應該集中在減少飛沫傳播上。

在另一些研究裏，科學家們也發現了新冠病毒的一些奇怪特點。他們指出，在這9名患者裏，有6人的糞便和痰液樣本，在3周之後依舊可以檢測出新冠病毒的RNA。此時，他們的癥狀早已完全消失了。考慮到醫療資源在當下依然緊缺，很多醫院會選擇讓患者儘早出院。作者們表示，在讓患者出院時，我們需要遵循嚴格的標準（如出現癥狀後已經過了10天，或病毒拷貝數每毫升不超過10萬個），這樣才能最大程度地降低風險。

▲癥狀消失後，患者的痰液樣本（橙色）和糞便樣本（灰色）裏，依舊可以檢測出病毒RNA（圖片來源：參考資料[1]）

在論文的總結部分，研究人員們指出在所分析的患者中，新冠病毒與SARS病毒展現出了截然不同的病毒學特徵。對SARS病毒而言，一般在出現癥狀的7-10天後，RNA水平才會達到峯值。而新冠病毒看似「出道即巔峯」，在出現癥狀的5天內，RNA水平就達到了峯值。而且相較SARS病毒，該峯值可以高出1000倍！此外，能從咽部樣本中分離出新冠病毒，也讓他們感到驚訝。相比之下，SARS病毒的分離工作罕有成功。

綜合來看，這些結果表明新冠病毒能在上呼吸道組織中進行活躍的複製，且在癥狀不明顯之際就能達到很高的水平。等到患者出現癥狀之際，病毒在上呼吸道的峯值甚至可能已經過去了。為此，為了控制新冠疫情，我們需要比防治SARS病毒更為嚴格有效的手段。

參考資料：

[1] W?lfel, R., Corman, V.M., Guggemos, W. et al. Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019. Nature (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2196-x

註：本文旨在介紹醫藥健康研究進展，不是治療方案推薦。如需獲得治療方案指導，請前往正規醫院就診。

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發佈於 2020-04-02繼續瀏覽內容知乎發現更大的世界打開Chrome繼續返樸?

科普話題下的優秀答主

同樣是感染了新冠病毒，為什麼有人無癥狀，而有些本來健康的年輕人會猝死？

讓我們從正在美國經歷疫情的新葯研發專家史雋老師的日記來一探究竟！

撰文 | 史雋

4月16日週四

MA累計確診 32181例

大家想必聽說了很多NBA球星被確診感染新冠病毒。截至4月1日，有8個球隊的15位NBA球員和員工確診。其中包括凱文·杜蘭特(Kevin Durant) 在內，至少有9位球員是無癥狀感染者。

截至4月1日，確診感染了新冠病毒的 NBA球員和員工名單 | 圖片來源：cbssports

從統計看，COVID-19在老年人，特別是那些患有心臟病、肺病和糖尿病等疾病的老年人中癥狀最嚴重。可能是老年人的免疫系統也無法抵抗這種疾病，病毒更容易大量複製，最終導致多器官系統衰竭。沒有基礎疾病的年輕人，感染新冠病毒以後，大部分可以自己恢復，有些甚至是無癥狀感染。

最近看到Medscape報道了一個類似的故事：波士頓麻省總醫院(MGH)有一對沒有基礎疾病的醫生夫婦，住同一個公寓，感染了新冠病毒以後，丈夫突然惡化住進了ICU病房，而妻子卻無癥狀。妻子一直在twitter上更新自己的經歷。

妻子名叫Noopur Raje，哈佛醫學院教授，波士頓麻省總醫院多發性骨髓瘤中心主任。丈夫名叫Jag Singh，哈佛大學教授兼心臟病專家，55歲，沒有基礎疾病。

他們住在波士頓市區醫院對面的一個聯排公寓裏。丈夫Jag先感染，出現癥狀後的前10天在家隔離。他們分隔呆在公寓裏不同的樓層， Noopur每天戴著外科口罩和手套給丈夫送喫的喝的。

Jag起初的癥狀是發燒(從~39.5°C降到~38.3°C)，發冷，心律在80左右，血壓也正常，但是感到極度疲勞，體重急劇下降。但那時候，他們夫妻兩人都對恢復很有信心。

然而，不久以後，Jag開始咳嗽，一切突然變了。

他的咳嗽聽起來有胸音，人也非常虛弱和不舒服。雖然就住在醫院對面，Noopur還是在糾結之後選擇打911叫了救護車來。Noopur在家等著，Jag被直接送去了重症監護室（ICU），X光和CT掃描顯示他雙側都有肺炎。叫救護車的時候，Noopur 以為Jag頂多住2-3天就能回家了，然而他住了大約9天。

在醫院的第一個晚上，Jag就簽了同意書，如果必需，可以給他插管。Noopur在家通過遠程系統察看他的各項生理指標。住院初期Jag發燒一直不退，各種炎症指標都在攀升，呼吸也有困難。幸運的是，他最終沒有插管，熬了過來。然而，就在Noopur一個人在家的時候，她也被確診了。她一個人在家忐忑不安地等待和丈夫一樣的癥狀。這期間，她的兩個孩子只能戴著口罩，隔著窗戶來探望她。

然而，她卻一直沒有癥狀。在ICU期間，Jag接受了阿奇黴素和羥基氯喹治療——MGH對COVID-19重症患者的標準治療，他還加入了Gilead的瑞德西韋的隨機雙盲試驗。Jag剛住進ICU的那天晚上就服用了羥基氯喹，可是之後的6天他的炎症指標一直在攀升。到最後，他也不確定是不是這些藥物促進了他的恢復。

確診三週以後，Noopur的核酸測試仍然是陽性，雖然她一直沒有癥狀，並感覺健康。醫院規定要間隔72小時的兩次核酸檢查陰性才能復工。

Noopur打算復工以後去COVID-19病區工作。她認為COVID-19患者在治療期間只能偶爾見到護士，一天只見醫生1-2次，應該會感到很孤獨。而有抗體的醫護人員可以經常去探望，給他們更多的關注。

她也提醒在家隔離的輕症患者，有癥狀5-7天以後如果感覺不舒服，一定要提高警覺，癥狀很可能會惡化。

另一個關於波士頓流浪漢的報道也讓人喫驚。波士頓的一個流浪漢收容所(Pine Street Inn) 因早期發現有些住在那兒的流浪漢感染了新冠病毒，決定對所有最近收容的流浪漢進行核酸檢測。總共有397位流浪漢接受檢測，其中146位（佔36％）核酸檢驗陽性。但是，所有的人都沒有任何癥狀。

流浪漢的抗病毒能力還真強。可讓我疑惑的是，早期印度還沒有病例的時候，我也曾認為是經受過恆河水的進化選擇淘汰的人能戰勝一切病毒。可是，印度的現狀顯然打破了恆河水的神話。

圖：來源於boston25news.

而上週多家媒體報道的幾個紐約病例則截然相反：健康的30多歲的年輕人，還以為癥狀改善了，結果突然惡化，甚至猝死。隨著病例越來越多，這樣的例子也越來越多。

美國的新冠權威Anthony Fauci在一個採訪中說，在他50多年的傳染病研究生涯中，從來沒有見過像新冠病毒這麼mysterious(神祕)的病毒，有些人感染了輕癥狀甚至無癥狀，而有些人必須用呼吸機、ECMO，甚至死亡。到底是什麼原因造成了人和人的之間的巨大差別呢？新冠病毒平均一個月會有兩個突變。目前看來，病毒本身並沒有很大的變異可以解釋癥狀嚴重程度的不同。前面講的MGH的那對醫生夫婦，感染的病毒很大可能是一樣的。

註：目前只有一篇來自於新加坡的預印本文章，發現了新加坡有些患者的新冠病毒基因有382個鹼基的缺失，這個突變類似於2003年SARS冠狀病毒在傳播後期的突變，弱化了病毒的致病性。

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.03.11.987222v1.full.pdf

那麼，如果不是病毒的原因，會不會是人的不同呢？這一猜測有幾種可能性：

1）每個人ACE2的基因不同。ACE2是新冠病毒進入細胞結合的受體。ACE2的基因變異可能會影響病毒進入肺細胞的難易程度。

2）人體會產生一種稱為surfactant (表面活性劑) 的關鍵成分，可以幫助肺部擴張和收縮。在某些COVID-19患者體中，表面活性劑可能會被耗盡，使得肺部將變得僵硬而難以伸縮，用呼吸機以後還很難改善。

3）每個人免疫系統對病毒和細菌的反應不同。一些健康的年輕人，免疫系統可能非常活躍，感染病毒以後反而可能會導致大規模的炎症風暴，使肺和其他器官不堪重負。在這種情況下，問題不在於免疫系統老化或衰弱，而是它運作得過好了，好得過頭了。因此，一些前線臨牀醫生推測這是類固醇（一種免疫系統抑製劑）似乎對某些人有益的原因。

4）最後，也許是年輕健康的人認為自己不容易得病，不那麼注意防護，感染的病毒載量較大，因此癥狀更嚴重。一直都覺得這簡直是precision medicine（精準醫療）大顯身手的最佳時機。能搞清楚這個問題，應該能得諾獎了吧。

果然看到現在有一個叫COVID-19 Host Genetics Initiative(COVID-19宿主遺傳學計劃) 的研究組織。這個組織是一個迅速擴大的民間自發合作組織，目前包括來自20多個國家的300多名科學家。它的目的是建立一個快速分享平臺，分享研究數據和結果，期望能夠加速對新冠易感性和癥狀嚴重性的遺傳學研究。

大家想要問的是：人的哪些基因會影響新冠病毒感染的風險和癥狀嚴重程度？搞清楚答案，不僅能幫助明確新冠病毒的基本生物學機理，也許還能為新葯研髮指明道路。

最後要說，不管是否年輕或者身體狀況如何，還是要重視，盡量宅家裡，常洗手，戴口罩或與人保持社交隔離距離，儘可能減少接觸病毒。即使是輕症，有癥狀後5-7天，一定要警覺。如果出現呼吸困難，持續的胸悶胸痛，突然的意識混亂或無法被喚醒，嘴脣或臉發青，就該去醫院了。

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今日，《自然》雜誌在線發表了一篇論文，詳細介紹了新冠病毒在一批住院患者中的病毒學特徵。論文一經上線，便在海外社交媒體引起了熱議。一些評論指出，這項工作極為出色，也提供了非常重要的數據。它從病毒學的角度，不僅揭示了新冠病毒與SARS病毒的多處不同，還有力支持了「無癥狀者具有感染性」的觀點，再次強調了以「所有人都是潛在感染者」為標準，做好防護工作的意義。

等出現癥狀就已經晚了！需要比防治SARS病毒更為嚴格有效的手段！今日《自然》新冠病毒論文引起熱議

值得一提，本論文以「加速預覽」（accelerated article preview）的形式上線。讀者也得以在具體的排版和校對工作之前，就能讀到這項重要的工作（點擊即可訪問）。

本論文來自一支德國團隊，研究所用的樣本均來自慕尼黑的9名患者。研究人員們指出，這些患者的口咽拭子或鼻咽拭子樣本最早可以追溯到出現癥狀的第一天。此時，他們的癥狀往往還非常輕微。需要注意的是，在出現癥狀的頭5天，患者的拭子樣本均呈現陽性，且新冠病毒的RNA水平處於高位。此外在患者的痰液中，研究人員們同樣檢測出了新冠病毒的RNA。

理論上講，能檢測出病毒的RNA，不代表病毒此時還依舊存活（死掉的病毒也會留有病毒RNA）。為了明確患者在剛出現癥狀的時候是否具有潛在的傳染性，科學家們進一步從患者的樣本里嘗試分離和培養病毒。後續結果表明，在出現癥狀的頭一週裏，患者的拭子樣本和痰液樣本中均能分離出病毒。而從第8天起，儘管患者的樣本里還能檢出較高的病毒載量，科學家們再也沒有成功從中分離出病毒。

基於這些結果，研究人員們推測病毒在病程的早期，會在上呼吸道中進行複製。為了檢驗這個設想，他們設計了一種特殊的檢測手段，特異性去檢測病毒的sgRNA——這是一種只有在被感染的細胞裏才能發現的特殊RNA，可表明病毒的複製活躍程度。結果表明，在出現癥狀的頭5天裏，新冠病毒可在咽部活躍複製

▲在咽部樣本（黃色）和痰液樣本（橙色）中，均可分離出病毒。而糞便樣本（灰色）中則無法分離出病毒（圖片來源：參考資料[1]）

之前，一些研究表明在患者的糞便樣本中檢測出了大量的病毒RNA。這是否表明病毒也可能通過糞口傳播呢？為了回答這個問題，研究人員們對患者的糞便也做了分析。結果表明，儘管糞便中的新冠病毒RNA水平非常高，但在13個檢測的樣本中，都無法從中分離出病毒。此外，利用這套檢測病毒複製的技術，研究人員們也沒有在糞便裏觀察到明顯的病毒複製現象。總體來講，為了減少傳染，防控手段還是應該集中在減少飛沫傳播上。

在另一些研究裏，科學家們也發現了新冠病毒的一些奇怪特點。他們指出，在這9名患者裏，有6人的糞便和痰液樣本，在3周之後依舊可以檢測出新冠病毒的RNA。此時，他們的癥狀早已完全消失了。考慮到醫療資源在當下依然緊缺，很多醫院會選擇讓患者儘早出院。作者們表示，在讓患者出院時，我們需要遵循嚴格的標準（如出現癥狀後已經過了10天，或病毒拷貝數每毫升不超過10萬個），這樣才能最大程度地降低風險。

▲癥狀消失後，患者的痰液樣本（橙色）和糞便樣本（灰色）裏，依舊可以檢測出病毒RNA（圖片來源：參考資料[1]）

在論文的總結部分，研究人員們指出在所分析的患者中，新冠病毒與SARS病毒展現出了截然不同的病毒學特徵。對SARS病毒而言，一般在出現癥狀的7-10天後，RNA水平才會達到峯值。而新冠病毒看似「出道即巔峯」，在出現癥狀的5天內，RNA水平就達到了峯值。而且相較SARS病毒，該峯值可以高出1000倍！此外，能從咽部樣本中分離出新冠病毒，也讓他們感到驚訝。相比之下，SARS病毒的分離工作罕有成功。

綜合來看，這些結果表明新冠病毒能在上呼吸道組織中進行活躍的複製，且在癥狀不明顯之際就能達到很高的水平。等到患者出現癥狀之際，病毒在上呼吸道的峯值甚至可能已經過去了。為此，為了控制新冠疫情，我們需要比防治SARS病毒更為嚴格有效的手段。

參考資料：

[1] W?lfel, R., Corman, V.M., Guggemos, W. et al. Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019. Nature (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2196-x

註：本文旨在介紹醫藥健康研究進展，不是治療方案推薦。如需獲得治療方案指導，請前往正規醫院就診。

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科普話題下的優秀答主

同樣是感染了新冠病毒，為什麼有人無癥狀，而有些本來健康的年輕人會猝死？

讓我們從正在美國經歷疫情的新葯研發專家史雋老師的日記來一探究竟！

撰文 | 史雋

4月16日週四

MA累計確診 32181例

大家想必聽說了很多NBA球星被確診感染新冠病毒。截至4月1日，有8個球隊的15位NBA球員和員工確診。其中包括凱文·杜蘭特(Kevin Durant) 在內，至少有9位球員是無癥狀感染者。

截至4月1日，確診感染了新冠病毒的 NBA球員和員工名單 | 圖片來源：cbssports

從統計看，COVID-19在老年人，特別是那些患有心臟病、肺病和糖尿病等疾病的老年人中癥狀最嚴重。可能是老年人的免疫系統也無法抵抗這種疾病，病毒更容易大量複製，最終導致多器官系統衰竭。沒有基礎疾病的年輕人，感染新冠病毒以後，大部分可以自己恢復，有些甚至是無癥狀感染。

最近看到Medscape報道了一個類似的故事：波士頓麻省總醫院(MGH)有一對沒有基礎疾病的醫生夫婦，住同一個公寓，感染了新冠病毒以後，丈夫突然惡化住進了ICU病房，而妻子卻無癥狀。妻子一直在twitter上更新自己的經歷。

妻子名叫Noopur Raje，哈佛醫學院教授，波士頓麻省總醫院多發性骨髓瘤中心主任。丈夫名叫Jag Singh，哈佛大學教授兼心臟病專家，55歲，沒有基礎疾病。

他們住在波士頓市區醫院對面的一個聯排公寓裏。丈夫Jag先感染，出現癥狀後的前10天在家隔離。他們分隔呆在公寓裏不同的樓層， Noopur每天戴著外科口罩和手套給丈夫送喫的喝的。

Jag起初的癥狀是發燒(從~39.5°C降到~38.3°C)，發冷，心律在80左右，血壓也正常，但是感到極度疲勞，體重急劇下降。但那時候，他們夫妻兩人都對恢復很有信心。

然而，不久以後，Jag開始咳嗽，一切突然變了。

他的咳嗽聽起來有胸音，人也非常虛弱和不舒服。雖然就住在醫院對面，Noopur還是在糾結之後選擇打911叫了救護車來。Noopur在家等著，Jag被直接送去了重症監護室（ICU），X光和CT掃描顯示他雙側都有肺炎。叫救護車的時候，Noopur 以為Jag頂多住2-3天就能回家了，然而他住了大約9天。

在醫院的第一個晚上，Jag就簽了同意書，如果必需，可以給他插管。Noopur在家通過遠程系統察看他的各項生理指標。住院初期Jag發燒一直不退，各種炎症指標都在攀升，呼吸也有困難。幸運的是，他最終沒有插管，熬了過來。然而，就在Noopur一個人在家的時候，她也被確診了。她一個人在家忐忑不安地等待和丈夫一樣的癥狀。這期間，她的兩個孩子只能戴著口罩，隔著窗戶來探望她。

然而，她卻一直沒有癥狀。在ICU期間，Jag接受了阿奇黴素和羥基氯喹治療——MGH對COVID-19重症患者的標準治療，他還加入了Gilead的瑞德西韋的隨機雙盲試驗。Jag剛住進ICU的那天晚上就服用了羥基氯喹，可是之後的6天他的炎症指標一直在攀升。到最後，他也不確定是不是這些藥物促進了他的恢復。

確診三週以後，Noopur的核酸測試仍然是陽性，雖然她一直沒有癥狀，並感覺健康。醫院規定要間隔72小時的兩次核酸檢查陰性才能復工。

Noopur打算復工以後去COVID-19病區工作。她認為COVID-19患者在治療期間只能偶爾見到護士，一天只見醫生1-2次，應該會感到很孤獨。而有抗體的醫護人員可以經常去探望，給他們更多的關注。

她也提醒在家隔離的輕症患者，有癥狀5-7天以後如果感覺不舒服，一定要提高警覺，癥狀很可能會惡化。

另一個關於波士頓流浪漢的報道也讓人喫驚。波士頓的一個流浪漢收容所(Pine Street Inn) 因早期發現有些住在那兒的流浪漢感染了新冠病毒，決定對所有最近收容的流浪漢進行核酸檢測。總共有397位流浪漢接受檢測，其中146位（佔36％）核酸檢驗陽性。但是，所有的人都沒有任何癥狀。

流浪漢的抗病毒能力還真強。可讓我疑惑的是，早期印度還沒有病例的時候，我也曾認為是經受過恆河水的進化選擇淘汰的人能戰勝一切病毒。可是，印度的現狀顯然打破了恆河水的神話。

圖：來源於boston25news.

而上週多家媒體報道的幾個紐約病例則截然相反：健康的30多歲的年輕人，還以為癥狀改善了，結果突然惡化，甚至猝死。隨著病例越來越多，這樣的例子也越來越多。

美國的新冠權威Anthony Fauci在一個採訪中說，在他50多年的傳染病研究生涯中，從來沒有見過像新冠病毒這麼mysterious(神祕)的病毒，有些人感染了輕癥狀甚至無癥狀，而有些人必須用呼吸機、ECMO，甚至死亡。到底是什麼原因造成了人和人的之間的巨大差別呢？新冠病毒平均一個月會有兩個突變。目前看來，病毒本身並沒有很大的變異可以解釋癥狀嚴重程度的不同。前面講的MGH的那對醫生夫婦，感染的病毒很大可能是一樣的。

註：目前只有一篇來自於新加坡的預印本文章，發現了新加坡有些患者的新冠病毒基因有382個鹼基的缺失，這個突變類似於2003年SARS冠狀病毒在傳播後期的突變，弱化了病毒的致病性。

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.03.11.987222v1.full.pdf

那麼，如果不是病毒的原因，會不會是人的不同呢？這一猜測有幾種可能性：

1）每個人ACE2的基因不同。ACE2是新冠病毒進入細胞結合的受體。ACE2的基因變異可能會影響病毒進入肺細胞的難易程度。

2）人體會產生一種稱為surfactant (表面活性劑) 的關鍵成分，可以幫助肺部擴張和收縮。在某些COVID-19患者體中，表面活性劑可能會被耗盡，使得肺部將變得僵硬而難以伸縮，用呼吸機以後還很難改善。

3）每個人免疫系統對病毒和細菌的反應不同。一些健康的年輕人，免疫系統可能非常活躍，感染病毒以後反而可能會導致大規模的炎症風暴，使肺和其他器官不堪重負。在這種情況下，問題不在於免疫系統老化或衰弱，而是它運作得過好了，好得過頭了。因此，一些前線臨牀醫生推測這是類固醇（一種免疫系統抑製劑）似乎對某些人有益的原因。

4）最後，也許是年輕健康的人認為自己不容易得病，不那麼注意防護，感染的病毒載量較大，因此癥狀更嚴重。一直都覺得這簡直是precision medicine（精準醫療）大顯身手的最佳時機。能搞清楚這個問題，應該能得諾獎了吧。

果然看到現在有一個叫COVID-19 Host Genetics Initiative(COVID-19宿主遺傳學計劃) 的研究組織。這個組織是一個迅速擴大的民間自發合作組織，目前包括來自20多個國家的300多名科學家。它的目的是建立一個快速分享平臺，分享研究數據和結果，期望能夠加速對新冠易感性和癥狀嚴重性的遺傳學研究。

大家想要問的是：人的哪些基因會影響新冠病毒感染的風險和癥狀嚴重程度？搞清楚答案，不僅能幫助明確新冠病毒的基本生物學機理，也許還能為新葯研髮指明道路。

最後要說，不管是否年輕或者身體狀況如何，還是要重視，盡量宅家裡，常洗手，戴口罩或與人保持社交隔離距離，儘可能減少接觸病毒。即使是輕症，有癥狀後5-7天，一定要警覺。如果出現呼吸困難，持續的胸悶胸痛，突然的意識混亂或無法被喚醒，嘴脣或臉發青，就該去醫院了。

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同樣是感染了新冠病毒，為什麼有人無癥狀，而有些本來健康的年輕人會猝死？

讓我們從正在美國經歷疫情的新葯研發專家史雋老師的日記來一探究竟！

撰文 | 史雋

4月16日週四

MA累計確診 32181例

大家想必聽說了很多NBA球星被確診感染新冠病毒。截至4月1日，有8個球隊的15位NBA球員和員工確診。其中包括凱文·杜蘭特(Kevin Durant) 在內，至少有9位球員是無癥狀感染者。

截至4月1日，確診感染了新冠病毒的 NBA球員和員工名單 | 圖片來源：cbssports

從統計看，COVID-19在老年人，特別是那些患有心臟病、肺病和糖尿病等疾病的老年人中癥狀最嚴重。可能是老年人的免疫系統也無法抵抗這種疾病，病毒更容易大量複製，最終導致多器官系統衰竭。沒有基礎疾病的年輕人，感染新冠病毒以後，大部分可以自己恢復，有些甚至是無癥狀感染。

最近看到Medscape報道了一個類似的故事：波士頓麻省總醫院(MGH)有一對沒有基礎疾病的醫生夫婦，住同一個公寓，感染了新冠病毒以後，丈夫突然惡化住進了ICU病房，而妻子卻無癥狀。妻子一直在twitter上更新自己的經歷。

妻子名叫Noopur Raje，哈佛醫學院教授，波士頓麻省總醫院多發性骨髓瘤中心主任。丈夫名叫Jag Singh，哈佛大學教授兼心臟病專家，55歲，沒有基礎疾病。

他們住在波士頓市區醫院對面的一個聯排公寓裏。丈夫Jag先感染，出現癥狀後的前10天在家隔離。他們分隔呆在公寓裏不同的樓層， Noopur每天戴著外科口罩和手套給丈夫送喫的喝的。

Jag起初的癥狀是發燒(從~39.5°C降到~38.3°C)，發冷，心律在80左右，血壓也正常，但是感到極度疲勞，體重急劇下降。但那時候，他們夫妻兩人都對恢復很有信心。

然而，不久以後，Jag開始咳嗽，一切突然變了。

他的咳嗽聽起來有胸音，人也非常虛弱和不舒服。雖然就住在醫院對面，Noopur還是在糾結之後選擇打911叫了救護車來。Noopur在家等著，Jag被直接送去了重症監護室（ICU），X光和CT掃描顯示他雙側都有肺炎。叫救護車的時候，Noopur 以為Jag頂多住2-3天就能回家了，然而他住了大約9天。

在醫院的第一個晚上，Jag就簽了同意書，如果必需，可以給他插管。Noopur在家通過遠程系統察看他的各項生理指標。住院初期Jag發燒一直不退，各種炎症指標都在攀升，呼吸也有困難。幸運的是，他最終沒有插管，熬了過來。然而，就在Noopur一個人在家的時候，她也被確診了。她一個人在家忐忑不安地等待和丈夫一樣的癥狀。這期間，她的兩個孩子只能戴著口罩，隔著窗戶來探望她。

然而，她卻一直沒有癥狀。在ICU期間，Jag接受了阿奇黴素和羥基氯喹治療——MGH對COVID-19重症患者的標準治療，他還加入了Gilead的瑞德西韋的隨機雙盲試驗。Jag剛住進ICU的那天晚上就服用了羥基氯喹，可是之後的6天他的炎症指標一直在攀升。到最後，他也不確定是不是這些藥物促進了他的恢復。

確診三週以後，Noopur的核酸測試仍然是陽性，雖然她一直沒有癥狀，並感覺健康。醫院規定要間隔72小時的兩次核酸檢查陰性才能復工。

Noopur打算復工以後去COVID-19病區工作。她認為COVID-19患者在治療期間只能偶爾見到護士，一天只見醫生1-2次，應該會感到很孤獨。而有抗體的醫護人員可以經常去探望，給他們更多的關注。

她也提醒在家隔離的輕症患者，有癥狀5-7天以後如果感覺不舒服，一定要提高警覺，癥狀很可能會惡化。

另一個關於波士頓流浪漢的報道也讓人喫驚。波士頓的一個流浪漢收容所(Pine Street Inn) 因早期發現有些住在那兒的流浪漢感染了新冠病毒，決定對所有最近收容的流浪漢進行核酸檢測。總共有397位流浪漢接受檢測，其中146位（佔36％）核酸檢驗陽性。但是，所有的人都沒有任何癥狀。

流浪漢的抗病毒能力還真強。可讓我疑惑的是，早期印度還沒有病例的時候，我也曾認為是經受過恆河水的進化選擇淘汰的人能戰勝一切病毒。可是，印度的現狀顯然打破了恆河水的神話。

圖：來源於boston25news.

而上週多家媒體報道的幾個紐約病例則截然相反：健康的30多歲的年輕人，還以為癥狀改善了，結果突然惡化，甚至猝死。隨著病例越來越多，這樣的例子也越來越多。

美國的新冠權威Anthony Fauci在一個採訪中說，在他50多年的傳染病研究生涯中，從來沒有見過像新冠病毒這麼mysterious(神祕)的病毒，有些人感染了輕癥狀甚至無癥狀，而有些人必須用呼吸機、ECMO，甚至死亡。到底是什麼原因造成了人和人的之間的巨大差別呢？新冠病毒平均一個月會有兩個突變。目前看來，病毒本身並沒有很大的變異可以解釋癥狀嚴重程度的不同。前面講的MGH的那對醫生夫婦，感染的病毒很大可能是一樣的。

註：目前只有一篇來自於新加坡的預印本文章，發現了新加坡有些患者的新冠病毒基因有382個鹼基的缺失，這個突變類似於2003年SARS冠狀病毒在傳播後期的突變，弱化了病毒的致病性。

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.03.11.987222v1.full.pdf

那麼，如果不是病毒的原因，會不會是人的不同呢？這一猜測有幾種可能性：

1）每個人ACE2的基因不同。ACE2是新冠病毒進入細胞結合的受體。ACE2的基因變異可能會影響病毒進入肺細胞的難易程度。

2）人體會產生一種稱為surfactant (表面活性劑) 的關鍵成分，可以幫助肺部擴張和收縮。在某些COVID-19患者體中，表面活性劑可能會被耗盡，使得肺部將變得僵硬而難以伸縮，用呼吸機以後還很難改善。

3）每個人免疫系統對病毒和細菌的反應不同。一些健康的年輕人，免疫系統可能非常活躍，感染病毒以後反而可能會導致大規模的炎症風暴，使肺和其他器官不堪重負。在這種情況下，問題不在於免疫系統老化或衰弱，而是它運作得過好了，好得過頭了。因此，一些前線臨牀醫生推測這是類固醇（一種免疫系統抑製劑）似乎對某些人有益的原因。

4）最後，也許是年輕健康的人認為自己不容易得病，不那麼注意防護，感染的病毒載量較大，因此癥狀更嚴重。一直都覺得這簡直是precision medicine（精準醫療）大顯身手的最佳時機。能搞清楚這個問題，應該能得諾獎了吧。

果然看到現在有一個叫COVID-19 Host Genetics Initiative(COVID-19宿主遺傳學計劃) 的研究組織。這個組織是一個迅速擴大的民間自發合作組織，目前包括來自20多個國家的300多名科學家。它的目的是建立一個快速分享平臺，分享研究數據和結果，期望能夠加速對新冠易感性和癥狀嚴重性的遺傳學研究。

大家想要問的是：人的哪些基因會影響新冠病毒感染的風險和癥狀嚴重程度？搞清楚答案，不僅能幫助明確新冠病毒的基本生物學機理，也許還能為新葯研髮指明道路。

最後要說，不管是否年輕或者身體狀況如何，還是要重視，盡量宅家裡，常洗手，戴口罩或與人保持社交隔離距離，儘可能減少接觸病毒。即使是輕症，有癥狀後5-7天，一定要警覺。如果出現呼吸困難，持續的胸悶胸痛，突然的意識混亂或無法被喚醒，嘴脣或臉發青，就該去醫院了。

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