失眠葯的作用機理就一句話:通過作用於深度參與睡眠的GABA受體而達到安眠的作用。這一句解釋起來肯定是相當的費勁。首先,中樞神經系統中最重要的一個抑制性神經遞質受體:GABA-A 受體。神經的亢奮或平靜很大程度上依賴 GABA-A 受體的狀態。正常情況下,GABA-A 受體中間的氯離子通道會有很少量的氯離子流入,以達到中樞神經系統興奮和抑制的一個平衡。而當神經遞質 GABA(γ-氨基丁酸)與神經元間的 GABA-A 受體結合,就會開通受體上的氯離子通道,使神經元超極化,抑制興奮能力增強,你就會感覺昏昏欲睡。所以,對安眠藥來說,只要控制這中間神經遞質和受體的結合,就能控制你的睡眠。

巴比妥酸鹽就是如此,在低劑量時,它可以與 GABA-A 受體結合,並促進受體與 GABA 神經遞質的結合,增加氯離子通道開通時間,抑制神經,讓你產生睡意。

但問題在於,由於巴比妥酸鹽和 GABA 神經遞質都作用於 α、β 這兩個蛋白質亞基之間的 GABA 結合位點,所以一旦巴比妥酸鹽的劑量過大,就會直接替代 GABA ,擅自打開氯離子通道,讓氯離子大量流通,造成不可控制的呼吸和肌肉抑制,甚至引發呼吸衰竭、休克等癥狀致人死亡。

第二代安眠藥BZDs-苯二氮卓類。它的結合位點在 GABA-A 受體上 α、γ 之間,可以像巴比妥酸鹽一樣促進受體與 GABA 神經遞質的結合,但因為結合位點不同,無法直接替代GABA,所以不至於引發嚴重的神經抑制作用。

第三代安眠藥-非苯二氮卓類的原理與BZD類安眠藥相似,但只匹配在 α1 亞基上,從而實現精準的安眠效果。


我來複習藥理了。

神經元之內信號靠電傳導,神經元之間信號之間靠遞質傳播;

GABA是一種神經遞質,大腦裏一部分神經元之間會靠GABA交流;

用GABA交流的時候,前一個神經元在對後一個神經元說,「你想辦法帶負電」;

後一個神經元接到GABA就相當於接到了上一個神經元捎來的信兒,就帶了負電,它的活動就減少了;

很多很多神經元全都安靜下來了,你困了。

常見的安眠藥分兩大類,苯二氮卓和非苯二氮卓,原理都是這個。


最直白的說法就是壓制神經,所以我們催眠師都不希望大家喫藥物。


麻痹切掉你的中樞神經元的供應。

願你試著看看白話文聖經新舊約,找到真正安息的靈,才能放下憂慮和重擔。


可能是先把你神經整暈,自然就睡著了


你好,患者是你本人嗎? 建議試一試中醫吧,希望可以幫到你


讓細胞平靜下來


我也想體會一下


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