相信大家都知道，解決痛風的根本問題就是降尿酸。如果尿酸長期降不下來，痛風就容易頻繁發作，甚至在身體各處出現痛風石，導致關節變形、腎臟損害。但是，降尿酸治療講究的是持之以恆。

降尿酸要平穩，別太快

很多患者在看到體檢單上尿酸值高，總想著讓尿酸快點降下來，巴不得今天喫了葯，明天就正常了。可是，痛風是個慢性病，只能做好長期治療的準備。

短期內，痛風發作的主要原因通常不是尿酸高，而是尿酸水平的劇烈波動，包括突然升高和降低。尿酸突然降低時，關節等處的原有尿酸鹽結晶會快速溶解，產生一些「微晶體」，正是這些「微晶體」刺激關節導致痛風發作。

降尿酸太低也不合適

由於個人的身體情況不同，反應也不一樣。有的患者喫了風妥片，尿酸下降的很快，有輕微溶晶痛；有的則相對平穩下降，沒有任何感覺，那下降到多少才合適？

在降尿酸治療中，我們強調要把尿酸降到目標值，沒有痛風石的病友降到 360 μmol/L 以下，有痛風石的降到 300 μmol/L 以下，但也不提倡降尿酸降得太低，與目標值相近即可。

尿酸太低容易引起以下幾種疾病：

01、低尿酸可能引起老年癡呆症

世界流行病學研究發現，尿酸與大腦組織的退行性病變有關。尿酸低於正常值，就可能引起老年性癡呆和多發性硬化症等疾病。

研究人員用五年，對英國的59204名痛風患者和238805名非痛風患者做了比較。這組人的平均年齡為65歲。研究發現，痛風患者中有309個老年癡呆症病例，約佔總數的0.5%，非痛風患者當中有1942個病例，約佔總數的0.8%。不管是否正在接受痛風治療，痛風患者得老年癡呆症的比例比另一組低24%。

為什麼會有這種結果，原因尚不明確。不過痛風是由於血液中尿酸過多，尿酸能防止氧化應激。它可能有助於神經衰老。

引用《我們為什麼生病》一書中的原話：

血尿酸水平，作為另一種抗氧化劑，也與物種的壽命密切相關。我們人類已經失去其他大多數哺乳動物都有的降解尿酸的能力。因為尿酸結晶會在關節液中沉澱並引起痛風，這種降解尿酸能力的喪失，在醫學書籍中提到時總是說這是人類生物化學的一種缺陷。但是，它又可能是一種優點：它有利於我們活得較為長久的生命。

這樣高的尿酸水平，使許多人處於痛風跛行的邊沿，這是一種什麼選擇優勢？終於找到了尿酸鹽有一種重要的有益作用。尿酸鹽是有害的活性氧--羥基，超氧陰離子，單個氧原子，以及氧化血紅素中間產物高價鐵（＋4，＋5）的一種非常有效的清除劑。尿酸鹽作為抗氧化劑的作用與抗壞血酸（維生素C）等效。人類的尿酸鹽水平高於猿人（prosimians）和其他低級類人猿，可能跟人類的壽命較長、癌的發病率較低有關，尿酸鹽在其中起了明顯的作用。

02、強直性脊柱炎患者尿酸過低容易引起骨質疏鬆

氧化壓力被證實能減少成骨細胞生成，從而減緩骨形成。所以具有抗氧化作用的尿酸可能與骨密度有關。最近一研究探索強直性脊柱炎病人尿酸濃度和脊椎，髖部骨密度的關係。

為了排除年齡和性激素的影響，納入150名50歲以下的男性，且排除服用別嘌醇，菲諾貝特，β阻滯劑和利尿劑病史的患者。結果發現只有17例(11.3%)病人有高尿酸血癥。BMI在尿酸高的強直性脊柱炎病人中更高，但差異並不顯著(p=0.266)。血鈣濃度在尿酸較高組更高(p=0.004)。腰椎骨密度隨著尿酸增加而增加(p=0.033)，但髖部和股骨頸的骨密度沒有此趨勢。腰椎骨密度與血清尿酸有正相關趨勢，在校正年齡，BMI(體重/身高的平方)和血沉後仍然存在。尿酸低組比尿酸高組有更低的骨密度。

該研究結果發現高尿酸與腰椎高骨密度相關，而低尿酸則更容易出現低骨密度及骨質疏鬆。

由此可見，尿酸過低也有害處，所以建議大家通過合理的飲食或規範治療把尿酸維持在200μmol/L到360μmol/L之間。這樣的話，我們盡量避免高尿酸帶來的痛風、糖尿病、腎病、心血管疾病風險，同時也避免低尿酸帶來的老年癡呆與骨質疏鬆。

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