視覺中國供圖

　　凌晨3點，我醒過來。被溼疹困擾了1個多月，我的睡眠常被巨大的癢給吞噬掉。

　　這種聲名狼藉的過敏疾病學名“異位性皮炎”，是春天最爲多發的過敏症之一，最主要的表現是皮膚瘙癢。

　　清明小長假，各種花兒都開了。在杭州，懸鈴木的乾果在好天氣的助力下，飄出無數細毛毛。花粉、動物毛、塵蟎等春天裏很活躍的物質，都是引發過敏的主要推手。

　　所以，這兩天，癢的不只我一個。

　　癢的感覺是怎麼回事，爲什麼越抓越癢你卻欲罷不能？過敏到底是怎樣打開了瘙癢的開關？

　　這些事情不光半夜裏睡不着的我在想，皮膚科醫生、進化生物學家，甚至佛洛伊德都花了很多心力去研究。

　　爲什麼越癢越撓

　　此刻，我和癢，劍拔弩張。要不要撓？

　　瘙癢是疼痛的一個親戚，但二者在感知上卻完全不同：疼痛會觸發退避反應；瘙癢，卻叫人趨之若鶩。

　　撓癢有着令人愉悅的一面，好像很難有精準的語言描述。但是有過實戰經歷的人都不會否認——當身體某處癢癢時，抓撓其實會加重瘙癢感，引起新的問題。

　　德國科學家耶爾·阿德勒（Yael Adler），是一位研究皮膚與性病的專家，她在最近出版的科普作品《皮膚的祕密》中，講到癢的生理機制：“因爲真皮內的組織——肥大細胞會因外界的刺激，而釋放出更多的‘瘙癢信使’——組胺。”

　　但爲何人們難以控制“撓癢癢”這一適得其反的行爲呢？

　　這讓撓癢也成爲心理學的研究範圍。精神分析學對這種機械行爲的解釋是：我們的意識有時過於薄弱難以抵抗抓撓的衝動。

　　“儘管我們知道這樣做會傷到自己，會把細菌搔入皮膚，甚至會抓出傷口，撓疼自己。毫無疑問，這背後隱藏有一定的受虐心理，而不同的人程度不同。”阿德勒說。

　　神經科學家也認同其中的科學道理：有些疼痛不會讓人難受，反倒是愉悅。

　　大腦中的痛感中心和愉悅中心緊挨在一起，皮膚所受的刺激，由它倆一起加工。當身體感到疼痛時，會產生能夠引發逃跑反應與壓力反應的腎上腺素以及其他鎮痛物質，這些鴉片類的化學物質，可以麻醉痛感，讓人感到歡愉。

　　如何解釋疼痛帶來的歡愉，也曾讓西格蒙德·佛洛伊德困惑了很久。顯然這種處理痛感的方式，超出了我們的理性認識。根據佛洛伊德的理論，潛意識僅會感知感覺的強度，而不會判斷其性質的好壞。人類終其一生所追隨的慾望，恰恰指向高強度的感覺，疼痛便算在其內。

　　關於疼痛、瘙癢爲何兼備讓人難受與愉悅，一個可能的解釋正是：它們像極了婚姻，可怕也美妙。

　　當然，應對溼疹帶來的癢，更好的辦法是用藥。

　　阿德勒說，疼痛或溫度，可以轉移瘙癢造成的不適感。也就是說，按壓、戳刺、高溫、寒冷等都會讓神經纖維的注意力轉移到別的軌道上。

　　比如，從植物辣椒中提取的辣椒素，會引起強烈的灼燒感，從而釋放接觸神經信使的P物質。

　　雖然使用辣椒素霜（對抗瘙癢症的藥）時，體感火辣辣，但這種方式能夠立刻加速血液循環與新陳代謝，隨之而來的熱度則可以緩解疼痛與炎症，分散難受的瘙癢感。

　　會“報假警”的免疫球蛋白E

　　我的癢，來自全身許多角落，手臂、腿腳，都是比較大面積的發源地；有的時候，癢癢發自腳趾、側胸，我不能想象倘若是白天，我該怎麼辦。

　　這是異位性皮炎的特點。這種疾病也叫做特應性皮炎，這個名詞的英語詞根，源於希臘語“Atopie”，大致意思是“沒有固定位置”。

　　有人說，異位性皮炎的另外一個稱呼是神經性皮炎，neurodermitis的前綴neuro（神經的），已經暗示了患者可能有一定的神經問題。於是認爲，是神經質的人受神經衰弱症影響，便患上了這種溼疹。

　　“這是胡說。”阿德勒說，“被瘙癢逼瘋的人之所以不停地撓癢，很可能是因爲他們過於緊張。壓力促使神經信使組胺進入皮膚，從而引發瘙癢感。”

　　看來這種“沒有固定位置的”溼疹，是多種因素共同在作用。

　　異位性皮炎是一種由基因病變導致的免疫平衡失調，除了瘙癢性溼疹，還有表現爲過敏性鼻炎、哮喘、食物不耐受等。由於無法正常產生保護油脂，異位性皮炎患者的皮膚屏障十分虛弱，很容易受葡萄球菌感染，對病毒的抵抗力也很差。

　　美國演化生物學家倫道夫·M·尼斯（Randolph M.Nesse）從基因的角度，這樣分析過敏反應的作用：“過敏反應應該是一種身體的防禦機制，否則，作爲過敏反應基礎的免疫蛋白球E系統就不會存在。”

　　不是每一次過敏反應都有保護作用。

　　這是如同“煙霧檢測器原理”的一種表現。煙霧檢測器是用來警告人們火災的危險，而真正有嚴重危險的情況並不多見，甚至它們有時候小題大做要對吸菸或者烤麪包冒煙報警。但是考慮到它對這火災有報警的功能，必須得留下它。

　　很奇怪的是，人類進化至今，免疫球蛋白E的抗體，除了引起人的過敏反應，幾乎什麼也沒有幹。

　　肥大細胞像靜候敵人的魚雷

　　人們還不十分了解免疫球蛋白E系統，目前只知道，這種抗體經血液在人全身分佈，它們會附着在肥大細胞上，大約維持6個星期。

　　肥大細胞的主要功能，是等待致敏原再出現，就像浮在港灣等候敵人的魚雷。當致敏原再出現並與肥大細胞表面上的一兩個特異性的免疫球蛋白E分子結合之後，肥大細胞會在8分鐘之內排出一份含有10種以上化學物質的混合物。其中有些是酶，攻擊附近的細胞；有的激活血小板；有的刺激支氣管平滑肌收縮，引起哮喘。其中，組胺引起瘙癢。

　　很多皮膚病都伴隨着瘙癢症狀，此時的信號不會由緊急神經纖維迅速傳遞到大腦，而是經由慢速通道，還有可能通過專門負責瘙癢信號的神經纖維進行傳送。

　　皮膚到大腦的慢速信息流，約爲每秒0.5~2米，而高速的信息流則可達到每秒90米。爲了確保接收到刺激信號，皮膚“大樓”的每一層到處分佈着觸手般的遊離神經末梢，一些部位，每平方釐米甚至可以達到200個。它們負責監控由溫度（高於45℃或低於10℃）、機械或化學作用等造成的痛感刺激。

　　傳入神經末梢在釋放標準信使的同時，還會夾帶“私貨”，並使這些添加物進入人體組織。這些“走私者”的並行任務，便是引起組織發炎：通過挑釁免疫系統，不僅會找來白細胞、吞噬細胞核膿細胞，還會引來常駐在組織中的肥大細胞，從而刺激傳入神經末梢釋放更多的組胺和P物質，這些都會導致瘙癢。