癌細胞難以引起免疫應答的主要原因是,癌細胞除了「無限增殖、不會凋亡」外仍然與正常細胞非常相似,可供免疫細胞識別的特徵太少(如表面MHC和抗原呈遞的改變)。(當然癌細胞主動抑制免疫應答的情況也存在。)而細菌和組織細胞的差別就要大得多,細菌的細胞壁、外膜、及分泌的各種蛋白質和多糖等都會引起免疫應答。
如果癌組織本身被細菌感染了,確實會損傷癌細胞,也會在癌細胞處引起免疫應答。免疫應答的強度很大程度上取決於組織內局部的微環境,所以細菌激活免疫應答之後,此處的免疫應答同樣會以各種機制連帶殺傷癌細胞,比如分泌各種因子引起炎症,招募更多的粒細胞、巨噬細胞、活化殺傷性T細胞等。
確實有實驗發現,有時細菌感染反而有助於治療腫瘤,但個人感覺這一方向目前不算抗癌的主流研究方向,因為向人體注入細菌,直接的感染和引起的免疫反應強度、最終結果都比較不穩定、不可控。