靶向藥物一般治療的機理是什麼,除了腫瘤癌症是否還可以作用到別的病情中?


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靶向藥物又叫分子炮彈,精準是它的優點,是指被賦予了靶向(Targeting)能力的藥物或其製劑。其目的是使藥物或其載體能瞄準特定的病變部位,並在目標部位蓄積或釋放有效成分。靶向製劑可以使藥物在目標局部形成相對較高的濃度,從而在提高藥效的同時抑制毒副作用,減少對正常組織、細胞的傷害。

肺癌,肝癌,乳腺癌等都已經非常成熟


可以把靶向治療理解為化療,但是是特異性化療,腫瘤患者由於多基因突變導致惡性病,靶向藥針對某些基因突變可以有的放矢的針對性對癌細胞進行攻擊,而不是像化療的治療方式,化療像刮沙塵暴一樣攻擊人體增殖速度快的細胞,對人傷害更大,每個人能接受的化療次數是有限的。

但靶向治療跟化療一樣,100%總有一天會耐葯,或早或晚。


什麼是靶向葯?

靶向治療,是在細胞分子水平上,針對已經明確的致癌位點的治療方式(該位點可以是腫瘤細胞內部的一個蛋白分子,也可以是一個基因片段)。

可設計相應的治療藥物,藥物進入體內會特異地選擇致癌位點來相結合發生作用,使腫瘤細胞特異性死亡,而不會波及腫瘤周圍的正常組織細胞。

藥物靶向的層次

01組織器官水平

使藥物選擇性的蓄積在腫瘤組織、炎症部位、或心肝脾肺等特定器官內,從而減少全身性的不良反應。目前針對腫瘤組織的靶向化療藥物是研究的一大熱點,如針對腫瘤缺氧、低pH、新生血管密集等特定環境設計的靶向藥物能夠提高腫瘤組織內的藥物濃度,顯著改善腫瘤化療的效果。

02細胞水平

利用病變細胞表面的某些特定受體,在藥物或其載體表面修飾與該受體特異性結合的配體(如抗體、多肽、糖鏈、核酸適配體、或其他小分子等),使藥物能夠精確地定位到病變細胞並將其殺傷,而對正常細胞則不產生明顯的毒害作用。

03亞細胞水平

很多藥物(如核酸藥物、大多數蛋白藥物、及部分小分子藥物)需要進入細胞內部,或者在特定細胞器(如線粒體、細胞核)內才能發揮作用。穿膜肽、核定位序列(Nuclear localization sequence)等是目前研究較多的靶向組件。

藥物靶向的機理

01被動靶向

被動靶向製劑是指利用特定組織、器官的生理結構特點,使藥物在體內能夠產生自然的分布差異,從而實現靶向效應。被動靶向多依賴於藥物或其載體的尺寸效應:如大於7μm的微粒通常會被肺部的小毛細管以機械濾過方式截留,被單核細胞攝取進入肺組織或肺氣泡;大於200nm 的微粒則易被脾臟和肝臟的網狀內皮系統吞噬。利用腫瘤部位特殊的pH、酶環境,以及細胞內的還原環境等,也可以實現藥物在特定部位的釋放,達到靶向給葯的目的。

02主動靶向

主要是指賦予藥物或其載體主動與靶標結合的能力,主要手段包括將抗體、多肽、糖鏈、核酸適配體等能夠與靶標分子特異性結合的探針分子通過化學或物理方法偶聯到藥物或其載體表面,從而實現靶向效果。

03物理靶向

利用光、熱、磁場、電場、超聲波等物理信號,人為調控藥物在體內的分布及釋葯特性,實現對病變部位的靶向。


一般都是:免疫細胞療法+靶向葯治療這種方案效果還是很明顯的。

近年來在晚期肺癌的治療上,放化療療效已達平台,且放化療的毒副作用極大地限制了其發展。隨著肺癌分子生物學研究的不斷發展,相關驅動基因及靶向治療成為肺癌的研究重點,靶向治療憑藉其方便性、有效性、安全性獲得了高度重視。靶向治療是在細胞分子水平上,針對明確的致癌位點使用特異性治療藥物,使藥物進入體內與致癌位點結合,從而達到使腫瘤細胞特異性死亡的目的,且正常組織細胞不受影響,現常見驅動基因的部分靶向藥物已獲批成為標準一線治療方案。隨著研究的深入,更多的驅動基因及相應靶向藥物將進入臨床應用。


靶向治療,顧名思義,從出生起,就是為了針對特定的靶分子起作用的藥物。眾所周知,化療藥物和放射治療會對身體內的正常細胞進行損傷,而靶向治療藥物則具有高選擇性,高敏感性,高效性,對正常細胞傷害更小的優勢。

也就是說,如果在戰爭年代,化療用的是機槍掃射,一通亂打;放射治療比化療好點,更針對敵人;靶療弟弟就是狙擊手,專門搞精準射擊殺死靶分子。都是在一起的兄弟,都是上戰場殺死腫瘤勢力的好漢,靶療弟弟更勝一籌啊~

靶向治療是針對腫瘤進展過程中重要的靶分子進行干擾,阻斷,從而達到抑制腫瘤生長,增殖,侵襲、轉移的目的。

就比如某基因發生突變,它就會傳遞生長信號從而促使腫瘤的生長及擴散或轉移。這個發生突變的基因就像一條路,生長信號就是行駛在這條路上的車,但如果靶向藥物介入,(類似於路障)就會封鎖這條道路,導致生長信號死在路上,從而抑制了腫瘤的進一步發展。

想了解更多,比如靶向藥用葯前要做哪些基因檢測? 可以移步公眾號【醫伴旅】(ID:ybanlv)。


謝邀 我姐是肺癌晚期 採用的是 免疫細胞療法+靶向葯治療 效果很不錯 靶向葯是直接作用於腫瘤的 更具有殺傷力 免疫細胞療法 是提高身體免疫力 增加健康細胞數量 來對抗癌細胞的


作業應該自己做


根據靶向機理的不同,藥物靶向可分為被動靶向、主動靶向、物理靶向等幾類:

1、被動靶向被動靶向製劑是指利用特定組織、器官的生理結構特點,使藥物在體內能夠產生自然的分布差異,從而實現靶向效應。被動靶向多依賴於藥物或其載體的尺寸效應:如大於7μm的微粒通常會被肺部的小毛細管以機械濾過方式截留,被單核細胞攝取進入肺組織或肺氣泡;大於200nm 的微粒則易被脾臟和肝臟的網狀內皮系統吞噬。被動靶向中最廣為人知的是EPR效應(Enhanced Permeability and Retention effect),其基於實體腫瘤與正常組織中微血管結構的不同:正常微血管內皮間隙緻密、結構完整,大分子及大尺寸顆粒不易透過血管壁;而實體瘤組織中的新生血管較多且血管壁間隙較寬、結構完整性差,淋巴迴流缺失。這種差異造成直徑在100nm上下的大分子類藥物或顆粒物質更易於聚集在腫瘤組織內部,從而實現靶向效果 ;除此之外,利用腫瘤部位特殊的pH、酶環境,以及細胞內的還原環境等,也可以實現藥物在特定部位的釋放,達到靶向給葯的目的。

2、主動靶向主要是指賦予藥物或其載體主動與靶標結合的能力,主要手段包括將抗體、多肽、糖鏈、核酸適配體等能夠與靶標分子特異性結合的探針分子通過化學或物理方法偶聯到藥物或其載體表面,從而實現靶向效果。

3、物理靶向利用光、熱、磁場、電場、超聲波等物理信號,人為調控藥物在體內的分布及釋葯特性,實現對病變部位的靶向。


藥物靶向的意思是藥物會以某種匹配的方式聚集於體內特定部位,如腫瘤靶向藥物,選擇與目標腫瘤細胞表面親和力較高的靶向分子來修飾藥物分子,當藥物分子進入血液循環系統後,藥物遇到腫瘤細胞便吸附上去(腫瘤周邊血管增生異常,血流豐富),在不斷地循環過程中,藥物分子遇到匹配的受體便選擇性累積在腫瘤細胞表面,使得我們能夠識別並選擇性殺傷腫瘤細胞,而不傷害或者少傷害正常細胞。靶向藥物的關鍵是篩選特異性高的靶向分子,越精準治療效果越好。

當然,道高一尺魔高一丈,腫瘤細胞會自我進化,改變遺傳特性,改變細胞表面受體,靶向藥物就會識別不到腫瘤細胞,使得治療效果降低,產生耐藥性。


靶向藥物是屬於一種攜帶者治療藥物的特異性抗體。靶向藥物進入體內會特異地選擇致癌位點來相結合發生作用,使腫瘤細胞特異性死亡,而不會波及腫瘤周圍的正常組織細胞。


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