PTA後靜脈內膜下夾層伴血腫形成
動靜脈內瘺球囊擴張（PTA）時有時在被擴張部位會出現靜脈內膜下夾層伴血腫形成。
內膜下夾層伴血腫形成的機制可能是以下這樣的。
PTA球囊的是利用壓力將狹窄強行擴開，擴張時內膜是被撕裂開，此時內膜可能出現小破口，內膜局部也可能隆起（如下圖）。
並且由於撕裂，內膜下出現剝離分層，形成小間隙或者潛在的間隙（如下圖黃色箭頭所示）。
此時壓力較高的內瘺血流就可能從破口進入這個間隙，擴大了夾層，而且形成了內膜下夾層內的血腫，血液可能在夾層內凝固。
形成的血腫會佔據血管腔的空間，對血流造成阻力，甚至導致血流瘀滯而引發血栓形成。
這種內膜下夾層伴血腫形成出現迅速，一般在PTA球囊撤壓後短時間內形成。
下面就是近期一例病例PTA術中內膜下夾層伴血腫形成的超聲表現。
下圖是球囊擴張之前的狹窄血管情況。
可見患者存在一較長段的狹窄，血管外徑減小，內膜增厚。
球囊擴張時狹窄被順利擴開，撤除球囊壓力後可以見到血管腔擴大，內膜面未見明顯異常。
但是大約經曆數十秒後，原狹窄的血管發生了如下變化。
可見血管腔內出現了異常回聲，黃色箭頭所指為一較光滑的線狀結構，應該為原靜脈內膜，現已經上抬。其下方藍色箭頭所指可見團塊狀低迴聲，即為內膜下血腫。腔內仍可見導絲和部分球囊的回聲。
下圖為血管橫切面，也可見到這些變化。
那麼這種內膜下夾層伴血腫如何處理呢？
理解了成因，就可以思考到可行的對策。
血腫形成的始動原因是內膜出現破口，內膜下出現間隙，所以處理上重要的是使內膜歸位，封閉破口。
所以較為簡便的方法是再次使用球囊進行擴張。其可能的機制是：球囊壓迫抬高的內膜歸位，並擠壓血腫使其縮小，並利用血腫內的血液形成微小血栓，封閉內膜破口。
此時球囊壓力不宜太高，能使夾層閉合即可，壓力過高可能造成更多內膜撕裂。
一般球囊壓迫1-2分鐘，可酌情增加次數。
壓迫後內膜歸位，夾層消失，管腔擴大，如下圖效果。
所以，在這裡又必須提到介入治療非常重要的一個原則，就是在治療結束前，不要輕易將導絲退出病變部位，這樣就有利於對這類併發症進行及時處理。
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