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　　血氧飽和度低，要想到這個原因！

　　作者丨聊城市第二人民醫院 燦爛

　　來源丨醫學界神經病學頻道

　　今天與大家分享一例新病例！一起來看看——

　　先來看這個臨牀場景：

　　病 例

　　62歲的女性，因“腦出血去骨瓣減壓術後”轉入ICU。

　　既往史：

　　5年前患“腦梗死”，保守治療，未留後遺症；2年前行“左側膝關節置換術”。

　　入室時生命體徵：

　　體溫 36℃，心率 85次/分，呼吸 15次/分，血壓 106/60 mmHg，SPO298% 。

　　查體可見：

　　頭部留置一根腦室引流管，接密封瓶引流計量，見血性腦脊液流出。神志昏迷，雙側瞳孔不等大，左側=2mm，光反遲鈍；右側=3mm，光反無。

　　入室後給予呼吸機輔助呼吸、鎮痛對症支持治療。因患者入室時血壓低，故暫不予鎮靜治療。

　　！

　　血氧突降，吸出粉紅色泡沫痰！

　　入室後兩個小時後，呼吸機報警，患者血氧飽和度突然降至85%以下。牀旁護士立即給予患者吸痰治療，開始吸出大量黃色痰液，後痰液顏色突然變成粉紅色，吸痰管在氣管插管內不動即可吸出大量粉紅色泡沫樣痰，痰液吸引不斷，血氧飽和度持續較低。

　　護士確認了吸痰的壓力及吸痰的深度，確定吸痰操作並未導致氣道損傷。

　　此時肺部聽診可聞及大量溼羅音。急查血氣分析，結果如下：

　　血氣分析結果

　　血氧飽和度下降、粉紅色泡沫痰、肺部大量囉音、血氣氧分壓低，這些都指向一個診斷——肺水腫。可是，患者怎麼會有肺水腫呢？

　　01

　　肺水腫：是誰的鍋？

　　▌輸液導致的急性肺水腫？

　　大量補液、速度過快時可能引發肺水腫。但是患者自入ICU後，一共輸入500ml液體，液體量不大，速度也不快，故輸液導致的急性肺水腫可能性不大。

　　▌心源性肺水腫？

　　患者並沒有心臟基礎疾病。行牀旁心臟彩超，結果如下：

　　心臟彩超結果

　　心臟彩超示可見心功能無明顯異常，所以，心源性肺水腫也不太可能。

　　▌還有一個解釋！

　　患者是腦出血術後的病人，有顱腦損傷，診斷考慮——神經源性肺水腫。

　　看來，這鍋不是心或肺的，得大腦來背！

　　02

　　機械通氣——對抗肺水腫有力武器

　　廢話不再說，先把血氧低的問題解決了。

　　此時，患者瞳孔無明顯變化，血壓較高，尿量少，無發熱。予速尿20mg iv，調節呼吸機模式爲ASV，PEEP爲10cmH2O，FiO2爲50%，PEEP由原來的6cm H2O升到了10cm H2O。

　　經過以上處理後，半小時後患者尿量500 ml，血壓135/75mmHg，血氧飽和度98%，粉紅色泡沫樣痰較前減少。

　　患者由醫護陪同，攜帶呼吸機及搶救物品外出行胸部CT檢查，CT證實了肺水腫的診斷。

　　一段時間後複查血氣分析，氧分壓升高，吸痰見粉紅色痰液較前減少。

　　將呼吸機條件調回FiO240%、PEEP 6cmH2O。

　　次日粉紅色痰液消失，爲黃色痰液。行術後頭部CT檢查，結果詳見下圖:

　　術前頭部CT結果

　　術後頭部CT結果

　　後患者病情穩定，呼吸平穩，未再出現血氧飽和度下降，從icu轉出至神經外科普通病房繼續治療。

　　那麼，藉着這個病例，我們來瞭解一下神經源性肺水腫吧！

　　神經源性肺水腫的概念

　　神經源性肺水腫是指沒有心、肺、腎等基礎疾病的情況下,由於中樞神經系統損傷導致的急性肺水腫,又稱“中樞性肺水腫”或“腦源性肺水腫”。

　　神經源性肺水腫病理機制

　　目前,神經源性肺水腫的發病機制尚未完全明確,其發生不是單一因素造成的,而是一個複雜的病理生理過程。比較公認的機制有:

　　衝擊傷理論：

　　顱腦損傷導致的交感神經過度激活後,機體血流動力學的異常改變,最終影響肺血管靜水壓增高；

　　滲透缺陷理論：

　　血流動力學變化使肺毛細血管通透性增強，導致血管外肺水增多。

　　衝擊傷理論認爲,交感神經過度激活後兒茶酚胺類物質大量釋放是神經源性肺水腫產生的主要機制。

　　兒茶酚胺使全身血管收縮,致大量血液從阻力相對高的體循環轉移至阻力相對低的肺循環,使肺血管靜水壓急劇升高,大量液體積聚在肺組織形成肺水腫。

　　神經源性肺水腫臨牀表現

　　1.臨牀上常以急性呼吸困難和進行性低氧血癥爲表現。

　　2.早期,部分患者只有呼吸急促和心跳加快、血壓升高等非特異性表現,胸部 X線檢查常無異常發現或僅有紋理增粗、模糊,使早期識別非常困難。

　　3.後期咳粉紅色泡沫樣痰。

　　4.肺部聽診雙肺可聞及溼囉音。

　　5.血氣分析提示嚴重低氧血癥。

　　6.X 線胸片發現大片肺實變陰影。

　　7.胸肺 CT 表現以雙肺彌散性陰影爲主要特點,對稱分佈多見,心影無異常改變,具有肺水腫的相對特徵性改變。

　　8.嚴重者可由於重度低氧血癥引起全身其他組織器官缺氧,最終導致多器官功能衰竭。

　　神經源性肺水腫的治療與監測

　　1.積極治療原發神經系統疾病

　　積極處理原發病，解除顱內高壓是治療神經源性肺水腫的關鍵。常見的方法有藥物治療與手術治療；藥物治療有甘露醇、速尿等等；手術治療有去骨瓣減壓、腦室引流等。

　　2.做好呼吸支持治療。

　　機械通氣是治療神經源性肺水腫的一項基本手段,目的在於改善通氣與氧合,阻斷腦缺氧與肺水腫之間的惡性循環,糾正低氧血癥、控制肺水腫。機械通氣時除注意對肺的保護,還要注意呼吸力學參數對循環系統和顱內壓的影響。

　　3.做好循環的支持。

　　一方面要求積極補液,糾正休克,保證腦灌注；另一方面要求限制液體量,脫水利尿,減輕腦水腫,減少血管外肺水,要兼顧改善腦灌注和避免肺水腫兩者的平衡,而合理的液體管理能顯著降低患者的病死率,改善預後。

　　4.必要時給予血管活性藥物

　　當患者出現低血壓時，必要時給予血管活性藥物，提高血壓，維持心功能和組織灌注。

　　5.其他治療，如鎮靜、鎮痛、亞低溫等治療。

　　適當鎮靜鎮痛亞低溫治療可減輕交感神經的過度應激,減少機體氧耗,降低顱內壓，防止神經源性肺水腫的發生發展。另外,星狀神經節阻滯術通過阻斷交感神經過度激活,減少去甲腎上腺素濃度,弱化壓力反射敏感性,可改善腦血流和維持心肺循環穩定,同時也可以防止神經源性肺水腫的發生。

　　神經源性肺水腫患者的護理

　　1. 嚴密觀察病情變化。

　　密切觀察病情變化，判斷有神經源性肺水腫的早期表現，及時通知醫生並配合搶救，立即予吸痰，吸出粉紅色泡沫樣痰，協助醫生行氣管插管連接呼吸機輔助呼吸，已有氣管插管的患者遵醫囑予改善微循環、強心、降顱壓、鎮靜、鎮痛、亞低溫等對症支持治療及護理。

　　2. 加強氣道護理。

　　早期應使用較高的PEEP。高PEEP能使肺毛細血管跨壁壓力差減小，促使肺水腫液回到毛細血管中，減少肺滲出。調整PEEP 至剛能控制肺出血爲宜，過低達不到止血效果，過高導致肺泡 內壓力增高，胸內壓增高，迴心血量減少，從而影響血液循環。

　　3. 牀頭擡高大於30°

　　牀頭擡高大於30°，有利於靜脈迴流，減輕肺水腫。

　　4. 嚴格控制輸液速度和輸液量。

　　嚴格按照醫囑給予補液，嚴格控制輸液速度和輸液量，防止因輸液速度過快和過量而加重神經源性肺水腫的發生。

　　5. 協助醫師給予相關輔助檢查。

　　協助醫師給予牀邊心電圖等輔助檢查，爲醫師提供診療依據。

　　6. 協助患者臥牀休息。

　　協助患者臥牀休息，減少不必要的刺激而加重神經源性肺水腫的發生。

　　參考文獻：

　　[1] 熊小雨，許峯.神經源性肺水腫的再認識.中國小兒急救醫學.2018,25(4):246-249

　　[2] 林嘉，周嬛鵬.1例極重症手足口病合併神經源性肺水腫患兒的護理.中國實用護理雜誌.2013,29(10):44-45