三叉神經痛病因
原發性三叉神經痛病因
迄今為止，關於原發性三叉神經痛的病因還沒有統一的看法。
什麼是中樞病因說?
中樞病因說認為原發性三叉神經痛的陣發性發作，提示一種感覺性癲癇樣的放電，其放電部位可能在三叉神經脊束核內或中樞其他部位。其根據如下：①三叉神經痛發作時，在患者中腦處可記錄到局灶性癲癇樣放電；患者腦電圖與癲癇患者腦電圖相似；使用抗癲癇葯(如卡馬西平)能有效控制三叉神經痛。據此認為三叉神經痛是癲癇病的一種特殊發作。②三叉神經痛患者同時發生單純性皰疹的可能性比正常人群高得多，且可發生在同一個分支區域內；正常人群中單純皰疹性腦膜炎可以引起死亡，但在三叉神經痛患者中卻多可治癒。推測三叉神經痛可能與單純性皰疹存在關聯，病因可能在中樞。③研究表明：實驗組應用血管擴張葯，能制止三叉神經痛，而對照組應用安慰劑(非藥品)則無效，這表明中樞系統存在缺血。如扳機點受到刺激後，能引起三叉神經節區域內血管反射性收縮，引起三叉神經痛發作。④有人把鋁凝膠(一種藥物)注入貓三叉神經脊束核內，可引起該貓臉部感覺過敏反應。以上這些都說明三叉神經痛發病機制可能在「司令部」(中樞)里。但臨床上有些現象難於用此學說解釋。
什麼是周圍病因說?
周圍病因說認為，在半月節與腦橋之間的後跟部分，有以下病變。
(1)血管壓迫
大約有一半三叉神經痛患者三叉神經根部被血管壓迫，把壓迫血管與三叉神經「隔離」(減壓)後，疼痛則即刻消失。因此認為「責任血管」壓迫是多數三叉神經痛的發病原因。
(2)脫髓鞘
當供應三叉神經的動脈發生硬化缺血時，三叉神經髓鞘發生營養代謝紊亂，造成三叉神經髓鞘脫失，這樣導致非痛覺(Aβ)纖維和痛覺(Aδ)纖維、C類纖維之間發生「短路」，使三叉神經脊束核內神經元處於「隨時待命」狀態(激惹狀態)，以至於在正常情況下，只能引起觸覺傳入「信號」(衝動)，此時也可以引起劇烈三叉神經痛發作;由於三叉神經痛患者，Aβ纖維脫髓鞘，造成了Aδ細纖維、C類纖維比例升高，粗纖維對細纖維的抑制能力衰退。細纖維持續傳入的「信號」(衝動)促使閘門開放!引起疼痛發作。
(3)神經水腫
三叉神經撕脫術病理檢查，發現三叉神經組織間存在水腫、神經纖維腫脹，誘發三叉神經痛。
(4)骨性壓迫
隨著年齡增長，顱骨缺鈣發生顱底內陷，齒狀突和岩骨椎體尖向上頂入顱底，壓迫三叉神經三後根，使其脫髓鞘而「短路」，引起傳出與傳入纖維異常放電，誘發三叉神經痛發作，
(5)牙合系統紊亂
可以使下頜關節周圍肌肉群抽筋(痙攣)，形成不間斷向中樞發送異常「信號」，通過扳機點機制誘發三叉神經痛。經手法整復，則疼痛消失，此時再刺激扳機點，也不能引起疼痛發作。
(6)感染灶
反覆、長期發病的牙齒、鼻竇炎刺激三叉神經周圍支而引起三叉神經炎症、纖維化，使分布在三叉神經的血管發生抽筋(痙攣)，繼發缺血，引起三叉神經痛。
人體全身與三叉神經痛有什麼關係?
(1)免疫因素
認為中樞神經系統脫髓鞘病變與機體免疫因素有關;對三叉神經痛患者手術切除的三叉神經(標本)，進行脫髓鞘染色和免疫觀察分析，認為巨噬細胞、肥大細胞、T細胞和血管內皮細胞與三叉神經脫髓鞘改變有關。
(2)生化因素
隨著生物化學研究的進展和檢查手段的進步，人們發現神經肽、神經遞質與三叉神經痛密切相關。
二、繼發性三叉神經痛病因
繼發性三叉神經痛有哪些病因?
(1)腦幹
延髓和腦橋內部病變，如脊髓空洞症、腫瘤、血管病變、炎症、多發性硬化等。這類三叉神經痛的特點是：疼痛性質和表現不如原發性三叉神經痛那樣具有代表性(典型性);疼痛常為持續性;常伴有其他癥狀、體征。
(2)顱後窩
腦橋小腦角腫瘤、蛛網膜囊腫或粘連等，都可引起繼發性三叉神經痛。①病變在上部，早期即可涉及三叉神經而出現典型的同側面部痛，隨著病情發展，會出現分布區麻木和角膜反射遲鈍;②病變在下部，常為聽神經瘤、腦膜瘤和表皮樣囊腫。患者常先出現耳鳴、耳聾、頭暈表現，腫物涉及三叉神經後，才會有面部疼痛。
(3)顱中窩
顱底腫瘤生長累及三叉神經半月節，出現三叉神經痛;三叉神經纖維瘤多有一側面部麻木或持續性疼痛，可波及三叉神經第1、第2支分布區，甚至擴展到一側面部、口腔黏膜、牙床(牙齦)、舌前2/3和上頜、下頜等處。
(4)周圍支
眼眶內腫瘤可波及三叉神經而產生疼痛，鼻竇病變和牙齒病變波及三叉神經也可產生疼痛，但多表現為持續性頓痛。
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