Rat & Mouse因为VLDL少有Apo B100，多是Apo B48，所以IDL会用ApoE进入肝脏，不会代谢成LDL，所以这两种生物的LDL/HDL很低；而且这样子，Rat & Mouse只要IDL一代谢成LDL，不就累积在血液里面，容易形成血栓吗?

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Rat & Mouse它们的ApoB editing enzyme(APBA1)携带ApoB48的VLDL比例比人类高；Rat & Mouse的VLDL超过一半是B48，并不是全部是B100；LDL receptor不跟ApoB48结合，多在IDL就被肝脏吸收，因此形成的LDL不会太多。

人类则是因为ApoB100比例高，ApoB100和ApoE对LDL receptor的竞争关系造成IDL停留在肝外组织的时间较久，被lipoprotein lipase作用成LDL。

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再者

造成Atherosclerosis，LDL必须先被氧化，而根据TMU的一篇paper

抗氧化性与老鼠巨噬细胞中所含类黄酮（flavonoids）的聚集息息相关，借由类黄酮，其氧化低密度脂蛋白的能力会降低。 老鼠的基础低密度脂蛋白氧化减少 40% ，同时其低密度脂蛋白的可氧化性与聚集也有类似的减少，其病灶规模减少了 35%，这证实了低密度脂蛋白氧化作用的重要性。 (http://libir.tmu.edu.tw/ir/bitstream/987654321/4228/3/tmu-98-G160093009-1.pdf p.42)

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Acknowledge

陈冠宇医师 提供部分观念的指导