和脂肪肝危害一樣大的胰腺脂肪
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眾所周知，糖尿病的典型特徵就是血糖水平偏高。在身體健康的情況下，血糖水平的升高會刺激胰島β細胞分泌胰島素，而胰島素是調節機體血糖穩態平衡的關鍵激素。
胰腺β細胞是產生胰島素的主要細胞。當胰腺β細胞產生胰島素的節奏無法跟上葡萄糖的利用效率時，多餘的葡萄糖會逐漸累積在血液裏，導致血糖迅速飆升。
隨著時間的推移，這種代償性的機制會引起胰島素分泌達到峯值並最終開始失靈，致使胰島素分泌下降，這種情況通常被稱為β細胞功能障礙。
但究竟是什麼具體原因造成了β細胞功能障礙的呢？一起來看下吧~
許多研究人員都認為，破壞β細胞的主謀是高血糖。但是這個理論存在著一個不可逾越的問題。
在胰島素抵抗發展的過程中，血糖水平仍能得到相對的控制。直到β細胞衰竭或損壞後，胰島素分泌才開始下降，這時候血糖才會顯著上升。事實上，β細胞功能障礙纔是導致高血糖的直接兇手之一。
β細胞功能障礙與胰島素抵抗的機制息息相關。具體來說，胰腺脂肪浸潤(Pancreatic Fatty Infiltration)纔是罪魁禍首。
顧名思義，胰腺脂肪浸潤，俗稱胰腺脂肪化，是指胰腺組織間質內出現不該存在的脂肪細胞堆積。
胰腺脂肪浸潤會大幅度影響胰腺功能的正常發揮，降低胰腺的外分泌功能。
長時間持續的話會造成胰腺功能衰竭，誘發β細胞凋亡，最終導致高血糖，促進2型糖尿病的發病。
有部分的肥胖人羣，或患有胰腺炎和胰腺惡性腫瘤的人羣也會加重胰腺脂肪化的狀況。
胰腺脂肪與2型糖尿病的關係非常密切。有研究發現，胰腺脂肪與β細胞功能的相關參數同其呈負相關性。與非2型糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的胰腺甘油三酯水平更高 [1]。
根據Tushuizhen 等人的研究顯示，除了2型糖尿病患者的胰腺脂質含量顯得更高以外，2型糖尿病患者的胰腺β細胞對葡萄糖的敏感性和胰島素分泌量顯示遠低於非糖尿病患者。
長期以來，2型糖尿病一直被認為是一種不可逆轉的代謝性疾病。
然而，來自英國紐卡斯爾大學的Roy Taylor教授主導的一項研究揭示了以飲食幹預的方法成功逆轉2型糖尿病的重大突破 [2]。
Roy Taylor教授表示，2型糖尿病是由肝臟和胰腺內的脂肪過多而引起的。由於疾病的原因明確，逆轉2型糖尿病就不再是個難題。
2型糖尿病不僅可以通過飲食幹預達成逆轉，最重要的是再也不需要依靠藥物治療，因此也能徹底擺脫醫療幹預所帶來的危害。
該研究顯示，在短短的8周內，通過極低熱量飲食（600kcal/天）的方法有效改善了2型糖尿病患者的β細胞功能與肝胰島素敏感性，並且表示這些正面的改善與胰腺和肝臟的甘油三酯含量減少有關。
經過8周的極低熱量飲食後，糖尿病組的胰島素分泌率(ISR)有顯著的改善，並與非糖尿病對照組的ISR相差不大，相對來說糖尿病患者的β細胞功能已成功恢復正常。
此外，該研究也發現β細胞的功能恢復正常與胰腺和肝臟甘油三酯的減少有關。研究結果顯示，其中糖尿病患者的胰腺甘油三酯含量從剛開始的8%，在8周後穩步下降至6.2%。
之後，在2013年Roy Taylor教授發表了一篇關於2型糖尿病的病因和可逆轉性的綜述。他指出，以病因學的角度而言，2型糖尿病涉及了肝臟與胰腺的「雙重循環」[3]。
對此，他詳細地揭示，長期每天攝入過量的卡路里時，多餘的碳水化合物會經歷脂肪新生(de novo lipogenesis，DNL)在肝臟形成脂肪，促進肝臟脂肪的積累，造成肝臟胰島素抵抗。
肝臟胰島素抵抗會抑制肝臟葡萄糖生成，導致空腹血糖的上升。
這時，胰島β細胞會增加基礎胰島素的分泌量來維持血糖穩態，但高胰島素的分泌加劇了高胰島素血癥，加速碳水化合物的脂肪新生，導致胰島素抵抗和高胰島素血癥的惡性循環。
他指出，2型糖尿病能夠通過負卡路里飲食幹預或減肥手術就能恢復正常的空腹血糖水平。
這種變化是因為肝臟脂肪含量大幅下降，促使肝臟胰島素敏感性恢復正常，因而降低基礎胰島素分泌的峯值，同時降低胰腺脂肪含量，最終成功達到逆轉。
如何降低胰腺脂肪生成？
根據Roy Taylor 表示，減少胰腺脂肪目前最有效的兩個方法，分別是飲食幹預和減肥手術。
減肥手術僅適合病況非常嚴重的患者才會選擇的治療方式，對於大部分的人來說，都會排除這種治療方式。
然而，飲食幹預相對來說簡單得多，更被大眾接受，也更容易執行。下面就給大家推薦幾項可以避免或降低胰腺脂肪生成的方法：
01低碳水飲食
簡單來說，只要緩解胰島素抵抗， 就能減少肝臟脂肪生成，從而減少胰腺脂肪生成，改善2型糖尿病的病況。
除了極低卡路里飲食以外，低碳水飲食也是減輕胰島素抵抗的有效飲食幹預方法之一[4, 5]。
低碳水的攝入= 減少葡萄糖生成 = 減少刺激胰島素分泌 = 改善胰島素抵抗
02減肥
肥胖人羣患有胰腺脂肪風險更高 [6]。
有文獻指出，除了肝臟脂肪以外，肥胖人羣的內臟脂肪組織、胰島素抵抗、其他代謝異常都與胰腺脂肪息息相關。
03適量的運動
有一項隨機對照試驗顯示，適量的運動能有效降低胰腺脂肪含量和改善胰島β細胞功能 [7]。
總 結
Roy Taylor 教授給我們帶來最重要的信息就是，2型糖尿病可以完全不需要依賴藥物來治療，反而只需要通過簡單的飲食幹預就能達成逆轉。
其實與糖尿病相關的藥物包括降糖葯和外源胰島素都對身體具有危害，再加上藥物本身就是治標不治本的。
2型糖尿病的明確根源是胰島素抵抗和高胰島素血癥，只有解決了這些問題，才能真正的斬草除根，這也是達成逆轉2型糖尿病的關鍵點。- end -
首發於Levvo逆糖計劃 [ID:levvo_lab]
文/Yee Ling
參考文獻：
1. Tushuizen, M.E., et al., Pancreatic fat content and β-cell function in men with and without type 2 diabetes. Diabetes care, 2007. 30(11): p. 2916-2921.
2. Lim, E.L., et al., Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia, 2011. 54(10): p. 2506-2514.
3. Taylor, R., Type 2 diabetes: etiology and reversibility. Diabetes care, 2013. 36(4): p. 1047-1055.
4. Boden, G., et al., Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Annals of internal medicine, 2005. 142(6): p. 403-411.
5. Ryan, M.C., et al., The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease. Journal of hepatology, 2013. 59(1): p. 138-143.
6. Targher, G., et al., Pancreatic fat accumulation and its relationship with liver fat content and other fat depots in obese individuals. Journal of endocrinological investigation, 2012. 35(8): p. 748.
7. Heiskanen, M.A., et al., Exercise training decreases pancreatic fat content and improves beta cell function regardless of baseline glucose tolerance: a randomised controlled trial. Diabetologia, 2018. 61(8): p. 1817-1828.
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