責編 | 兮
在我國和西方發達國家,給醫療資源帶來最大負擔的健康問題是高血壓、動脈粥樣硬化、II型糖尿病和肥胖等慢性現代病。雖然它們的致病因素多樣,但是近年來的研究逐漸揭示了它們的一個共同特點,即伴隨著系統性慢性低度(low grade)炎症。炎症打亂了生理穩態從而使得生理調節失衡。以高血壓為例,血壓的穩態是通過心血管、自主神經系統、腎臟等的共同調節來維持的,但是炎症的發生損害了這些系統的調節功能。近年來,越來越多的證據指向異常的免疫激活是引起血壓升高和高血壓病理髮展的重要因素。例如,實驗動物研究表明高血壓發生後主動脈外膜和腎實質都有T細胞的浸潤;T細胞介導的炎症反應在高血壓的發展中起到了至關重要的作用,缺少CD8+ T細胞或者IL-17基因敲除的小鼠對升壓藥物不敏感;臨床研究也發現高血壓病人體內分泌炎性因子的CD8+ T細胞數量大大增加。但是,目前對這一系列炎症細胞激活過程的分子機制並不了解;並且追本溯源的問題,即「什麼引起了高血壓相關的炎症反應」,尚待解答!
2019年6月28日,浙江大學醫學院沈嘯研究組在Science Immunology 在線發表最新研究成果ATP release drives heightened immune responses associated with hypertension,系統分析了高血壓下免疫系統的改變以及闡明了造成這一改變的始因。