3、自身免疫。自身免疫性胃炎，患者血液內存在自身抗體，如壁細胞抗體，自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞數量減少，導致胃酸分泌減少或喪失，並且可以引起惡性貧血。

4、十二指腸液的反流。研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，並破壞胃黏膜屏障，促使h+及胃蛋白酶反彌散入黏膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。

5、其它因素。其它因素，如酗酒、服用長期服用非甾體類抗炎藥、某些刺激性食物均可反覆損傷胃黏膜。

消化性潰瘍發生的原因

1、幽門螺旋桿菌（HP）

確認HP爲消化性潰瘍的主要原因有二：

一是消化性潰瘍患者的幽門螺旋桿菌檢出率顯着高於對照組；

二是大量臨牀研究肯定，成功根除幽門螺旋桿菌後潰瘍複發率明顯下降，常規抑酸治療後複發率高達50-75%，而根除HP 後複發率降至5%以下。

2、非甾體抗炎藥

這類藥物通過破壞粘膜屏障是粘膜防禦和修復功能受損而導致消化性潰瘍的發病。

3、胃酸和胃蛋白酶

潰瘍的最終形成是由於胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所致，胃酸分泌過多會導致潰瘍的發生，因此口服抑酸藥，會治療潰瘍。

4、菸酒、刺激性食物

暴飲暴食或無規律飲食，都可影響胃消化功能，造成消化不良和營養不良，而營養不良可削弱胃黏膜的屏障作用，導致潰瘍病的發生，並可影響黏膜的修復。菸酒刺激也是誘因之一。

5、遺傳因素

O型血胃上皮細胞表面表達更多粘附受體而有利於幽門螺旋桿菌定植。

6、急性應激

但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理障礙的致病作用沒有定論。

臨牀觀察發現長期精神緊張、過勞確實容易使潰瘍發作或加重。

情緒改變，可能通過神經內分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流調節。

7、胃十二指腸運動異常

研究發現十二指腸潰瘍患者胃排空增快，是十二指腸球部酸負荷增加；部分胃潰瘍患者胃排空延遲，增加十二指腸液反流入胃，增加胃黏膜侵襲因素。

8、其它慢性疾病的影響

患肺氣腫的患者，十二指腸潰瘍發生率比正常人高3倍；冠心病、動脈硬化會造成胃黏膜供血不佳，可影響潰瘍的癒合;肝硬化患者的消化性潰瘍發生率是普通人羣的2～3倍，乙肝病患者表面抗原陽性，胃潰瘍發病率高達33%。

總之，消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺旋桿菌感染和服用非甾體類抗炎藥是已知的主要病因，潰瘍發生是粘膜侵襲因素和防禦因素失衡的結果，胃酸在潰瘍的形成中起到關鍵作用。

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