酒精中毒的16種死法！（上）

酒，是生活中一種很常見的飲品，因其太常見，導致我們總有一種錯誤的認識——「醉不至死」。看了今天的文章，喝酒的人要知道喝酒是可以「醉」死的！臨床醫生要知道「醉」死有多少種死法！只有弄清楚這個問題，才能快速診斷，及時治療，避免意外的發生！

飲酒後猝死的原因至少有16種，今天先介紹8種

誤吸、急性胰腺炎

心臟急症、腦出血

雙硫侖樣反應、

低體溫

急性酒精中毒性肌病及橫紋肌溶解症

洗胃後低滲、乙醇性酮症酸中毒

低血糖症、血鉀異常和低血鈣症

肺栓塞、

韋尼克腦病

滲透性脫髓鞘和醉酒後外傷

1雙硫侖樣反應

「一句病史，意味著一條生命」。

這個致命原因要從飲酒後的代謝說起

乙醇進入體內，先在肝內由乙醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經乙醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉化為乙醯輔酶A進入三羧酸循環最後代謝為CO₂和H₂O。而之所以有醉酒的感覺，就是乙醛在體內作用的結果，因此，乙醛脫氫酶的活性至關重要！

一些抗生素的分子結構中，如頭孢哌酮，含有N —甲基硫代四唑等基團,後者可抑制乙醛脫氫酶活性，從而使乙醛無法降解,蓄積在體內,造成乙醛中毒現象——雙硫侖反應,又稱雙硫醒反應。

患者出現面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、噁心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應很容易誤診為藥物過敏或心臟病發作。因此，急性酒精中毒患者應詢問近期用藥病史。

可引起雙硫侖樣反應的藥物主要有：①頭孢菌素類藥物：頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨苄、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應報告最多，最敏感。②硝咪唑類藥物：如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌藥物：如呋喃唑酮、氯黴素、酮康唑、灰黃黴素。

在應用頭孢哌酮期間直至用藥後5天內飲酒皆可出現「雙硫侖樣反應」,因此在用藥期間和停葯5d 內患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現雙硫侖樣反應，很容易誤診為藥物過敏。

另外，鮮切花保鮮時，在插花的水中常加入酒精，人接觸後也會出現雙硫侖樣反應或特異質反應，這在臨床上應引起注意。如有患者在用藥後吃酒芯巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會發生雙硫侖樣反應。有學者還指出，當患者使用N —甲基硫代四唑基團的頭孢菌素類藥物時,即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫,少量乙醇進入血循環，也可發生此類反應。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以醫務人員在給患者用此類藥物時,盡量不用乙醇消毒，而用聚維酮碘消毒。

2 誤吸

「一口食物，意味著一條生命」。

誤吸是醉酒患者發生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內往往存有大量的食物，嘔吐時胃內容物容易進入氣道，導致患者窒息及誘發吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發現一些來院前已經死亡的醉酒病例，在心肺復甦時，常從氣管內吸出大量嘔吐物，多數是由於誤吸所致。因此，對於急性酒精中毒患者，防止誤吸的發生，是「重中之重」。

因此，醉酒患者一定不能仰卧位；頭一定要偏向一側，防止嘔吐物進入氣管。並根據情況，進行插胃管洗胃，進行胃排空措施，後者的目的也是防止發生誤吸。另外，判斷胃內容物多少，還可根據正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處於充盈狀態。

3 低體溫

「一條毛毯，意味著一條生命」。

由於酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或導致遲緩；尤其是在寒冷的環境中，易造成低體溫。後者可使機體出現高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有統計表明，在某些鄉村地區，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。

注意保暖

全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結性冷傷。是身體長時間暴露於低溫寒冷環境引起的體內熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持。由於體溫過低，最後意識喪失、昏迷．發生凍僵，重者凍亡。嚴重低溫（體溫低於30℃）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由於腦功能明顯受抑，低溫患者可出現類似臨床死亡的表現。

但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結性冷傷，即完全「凍僵」而死亡的並不多見，由於其體溫散失較快，往往是先於完全「凍僵」之前，就可出現心律失常而死亡。如果患者出現低體溫，應該把體溫緩慢地提高到正常水平(每小時提高≤0.6℃)。較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里, 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質可以達到保溫之目的。要治療成功，必須對病人進行細心監護以及對常見併發症有預見能力。

4 洗胃後低滲

「一個細節，意味著一條生命」。

在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用；但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風險，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的。目前多數醫院用低滲的清水洗胃，後者可大量入血，從而造成體內的低滲狀態，可發生低滲性腦水腫。由於患者處於昏睡狀態，腦水腫的體征等臨床徵象易於忽略，一旦發生腦疝，可發生猝死。故大量洗胃後，預防性應用一些防止發生低滲狀態的藥物，如利尿劑、糖皮質激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發生。

其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發生機制可能是:①血小板功能亢進和血液高凝狀態;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發血小板聚集和血栓素A2增加，該物質是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處於一種高凝狀態和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。②大量飲酒中毒後，酒後常深睡或昏迷，身體處於多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦循環供血進一步障礙。

5 心臟急症

「一項檢查，意味著一條生命」。

尤其是老年和有糖尿病等基礎病變的患者

飲酒可誘發急性心肌梗死，此點無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎病變的患者，昏睡的飲酒者發生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。

6 腦出血與顱內出血

「一條經驗，意味著一條生命」。

某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫院搶救，醫生診斷為急性酒精中毒，在數小時給予相應的積極治療，但是患者仍然處於昏迷狀態，此時醫生才懷疑是否同時存在其它問題，後顱腦CT顯示腦出血。

腦出血常見原因是在原有疾病高血壓的基礎上,飲酒後在酒精的作用下,交感神經興奮,導致血管收縮,血壓驟然升高,特別是原有高血壓的患者,血壓會進一步升高, 致使血管壁破裂出血,或血管痙攣致使血管壁缺氧壞死出血,導致腦出血,同時醉酒後易跌到,外傷性蛛網膜下腔出血及急性硬膜外血腫的發生率顯著升高。據統計我國每年有11萬人死於乙醇中毒引起的腦出血,佔總死亡的1.3%。

人體處於醉酒狀態時,無法保持良好的自我控制能力, 且情緒易出現激動變化, 機體防禦能力及自我保護意識均降低, 易發生車禍、鬥毆等外傷, 引起顱腦外傷後進展性顱內出血, 危及患者生活質量及生命安全。臨床研究表明, 醉酒患者與顱內出血患者部分臨床表現相似, 因此醉酒後發生顱內出血患者常出現誤診、漏診等現象, 延誤患者治療時間, 造成嚴重後果。

醉酒後顱內出血誤診原因主要為，醉酒與顱內出血癥狀相似, 如噁心、嘔吐、昏迷等；若患者顱內出血位於大腦非運動區域, 且出血量較少, 則未能夠引起患者肢體發生功能障礙, 因此無明顯顱內出血臨床表現; 患者發生顱內出血與醉酒所表現出的意識狀態相似, 如昏迷等; 臨床醫師對此類患者如無豐富的診治經驗, 未能夠對醉酒後顱內出血情況引起足夠重視。

預防措施：酒精中毒昏迷特別是合併高血壓和有外傷史的患者,要全面細緻體檢,尤其是關注顱內高壓和肢體運動情況，必要時行腦CT檢查,以最大限度減少漏診及誤診。

7 甲醇中毒

甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液match體，是工業酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業酒精或用其勾兌成的「散裝白酒」。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產物甲醛和甲酸引起的，主要特徵是以中樞神經系統損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主，一般於口服後8-36小時發病，表現為頭痛、頭暈、乏力、步態不穩、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。

甲醇

預防措施:急性酒精中毒患者如以中樞神經系統損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為突出表現時，要想到甲醇中毒；其救治可用乙醇，後者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小時100～200 mL速度滴入,使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6 mmol/L(100～150 mg/dL)，可連用幾天，當血中甲醇濃度低於6.24 mmol/L以下。可停止給葯。

甲醇 8韋尼克腦病

硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數天不進食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發生率增加使硫胺貯存、硫胺轉化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝人不足。焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉酮酶發揮作用，使丙酮酸脫羧轉化成乙醯輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環聯繫起來；使α-酮戊二酸轉化成丁二酸，後者也是三羧酸循環的重要環節。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環不能正常進行不能生成靠葡萄糖氧化產生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經遞質合成、釋放和攝取，導致中樞神經系統功能障礙，產生韋尼克腦病（Wernicke encephalopathy）。韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經系統綜合征，組成癥狀有意識障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對、第IV對顱神經核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調（小腦皮質受損），和嚴重的順行性及逆行性遺忘，有時發生虛構。如不立即採用替代療法，病人很可能進展為Korsakoff精神病。

病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續2周或至患者能進食為止開始治療的12h內維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達1g。發病初期，快速非腸道補充維生素B1(硫胺素)可完全恢復。當體內維生素B1(硫胺素)貯備不足時，補充大量糖類可誘發典型的韋尼克腦病發作是葡萄糖代謝耗盡體內的維生素B1(硫胺素)所致。伴意識障礙的慢性酒中毒、營養不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應通過非腸道補充維生素B1，防止誘發韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應補鎂。