致命的一類非ST擡高 即刻發現即刻治療
心電圖檢查是胸痛患者必不可少的初篩手段之一，今天介紹的這則病例，是一位夜間發生胸痛的患者，伴有ST段上斜型壓低，到底是不是急性心肌缺血？
病例介紹
現病史：患者男性，50歲，因無明顯誘因於睡夢中出現胸骨後悶痛而驚醒，被緊急送往醫院。
既往史：既往高血壓、糖尿病、睡眠呼吸暫停綜合徵、終末期腎病（透析）病史。
個人史及家族史：吸菸史。
入院後檢查結果：
圖1：入院心電圖
入院查心電圖所見：
I、II、V3-V6導聯中可見ST段上斜型壓低，
aVL導聯可見ST段下斜型壓低和T波倒置，
aVR導聯可見ST段擡高。
圖2：患者各項血化驗結果
牀邊超聲：
左室中度向心性肥厚和左室擴大，
左室射血分數（LVEF）爲40%，
遠端前外側部和心尖部重度節段性運動減退，
主動脈輕度狹窄。
那麼，問題來了！
ST段上斜型壓低，能診斷心肌缺血？
1.ST段上斜型壓低，是個有“故事”的心電圖
11年前，在荷蘭鹿特丹心內科工作的De Winter，在《新英格蘭醫學雜誌（NEJM）》發表了一篇文章，初次描述了左前降支完全閉塞時心電圖不表現爲ST段擡高，而是表現爲特殊的ST段上斜型壓低伴有T波高尖，即De Winter ST-T改變。
表現
主要表現：
V1-6 導聯ST段上斜型壓低≥0.1 mV，且T波高尖並對稱；
次要表現：
aVR導聯J點擡高0.2-2 mV，下壁導聯ST段中度壓低，且QRS波時限正常或輕度延長。
圖3：De Winter ST-T改變
2.這種ST段改變，心肌缺血可能大嗎？
回到今天的病例，是不是有De Winter “同款”的意思？
但是，這種ST段改變，診斷心肌缺血靠譜嗎？
爲此，研究人員用心肌灌注成像和冠狀動脈造影兩種方式，分別對心電圖的形態變化進行了比較，他們發現在ST段上斜型壓低組中，28%的患者有冠脈三支病變，61.5%的患者有雙支病變，10.6%的患者有單支病變。
表1:心電圖ST段的形態變化與冠脈血管病變的比較
在ST段上斜型壓低組中，20.5%的患者出現大面積可逆缺血，而33.5%的患者出現中度缺血，22%的患者出現小面積缺血，24%的患者沒有出現可逆缺血。
表2:心電圖ST段的形態變化與可逆缺血面積的比較
3.碰上了，怎麼鑑別診斷呢？
ST段上斜型壓低 VS 急性心梗超急性期：
超急性期心電圖改變：胸前導聯T波高大，可以不對稱，基底部寬。它是冠狀動脈閉塞的早期改變，隨着心肌缺血損傷的加重，最終演變爲STEMI（如圖7）。
圖7: 急性心肌梗死超急性期的心電圖改變
De Winter ST-T改變：不但有T波高尖改變，還伴有ST段上斜型壓低，且這種改變一般不會動態演變，可直接發展爲透壁性心肌梗死。
ST段上斜型壓低 VS 心動過速：
心動過速：平板運動試驗時，常常出現ST段上斜型壓低 ，目前認爲與心房復極有關，且不存在心肌缺血。
最簡單、重要的鑑別點：
De Winter ST-T改變在心率並不增快的時候出現。
4.回到病例，如何治療？
給予阿司匹林、肝素、美託洛爾後，患者症狀緩解，血流動力學尚穩定；術者並未根據急性冠脈綜合徵（ST段擡高型心肌梗死）的治療方案對該患者進行急診冠脈造影；
在擇期的冠脈造影（圖3）中發現，該患者的左迴旋支（LCX）與鈍緣支（OM）分叉處可見一血栓性斑塊形成的充盈缺損（白色箭頭），向後降支（PD）延伸，遂於該處植入支架一枚，PCI術後由於斑塊進入LCX遠端動脈，導致LCX遠端和PD閉塞（黑色箭頭）。
血管內超聲顯像（IVUS）（圖c）： PCI術前顯示有大面積無回聲區斑塊和高回聲區皮瓣。這與斑塊破裂導致剝離和血栓形成是一致的。與正常節段相比，斑塊破裂部位的管腔明顯狹窄。
PCI術後第二天覆查肌鈣蛋白I上升至121.91ng/ml，複查心超可見心臟基底部和中下段無運動，未見LVEF惡化；
該病例中的心電圖表現被術者忽視而誤診爲可逆性心肌缺血，從而導致再灌注時間明顯延遲，雖然進行了擇期的血運重建，但仍然產生了不良的預後。
因此，臨牀醫生必須提高警惕，儘早識別De Winter的ST-T改變, 且須熟知這種心電圖改變可能是由於LAD/LCX部分或完全閉塞而引起的心肌缺血，一旦發現必須立即行急診冠脈造影及有效的再灌注治療，及時開通梗死相關動脈，挽救瀕死的心肌！
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原標題：這種非ST擡高一旦發現立即治療，會致命！
