脫髮是不是沒救了？
的確，目前的科技水平，還做不到大家想要的根治。
我們首先看一下脫髮的機制，這裡特指雄脫，也就是脂溢性脫髮，也是生活中最為常見的脫髮。
雄脫是因為有些人的基因表達，導致頭皮前部的毛囊會受到雄激素DHT的抑制作用。這就像有人高有人矮，有人黑有人白一樣，是一種生理特徵，所以這一點目前是無法改變的。
因此現在治療脫髮，無法改變基因，就主要從雄激素和毛囊入手。
常見的比如非那雄胺、度他雄胺、螺內酯、達英等等口服藥物，通過減少血清中DHT含量，或者減少毛囊受到DHT的影響，從而緩解脫髮，達到止脫生髮的效果。
而米諾地爾，不對雄激素DHT產生作用，但可以對毛囊本身產生作用。就像是給毛囊強大的武裝，在DHT的攻擊下也能正常生髮。
但是毛囊也有個受損限度，當毛囊受損過於嚴重，那目前任何藥物都無法使之恢復健康，這也就是我們常說的毛囊壞死。對於這樣的情況，目前只有通過植髮手術移植新的健康毛囊來解決了，這也是比較幸運的，因為DHT隻影響頭皮前部毛囊，而對後枕處毛囊無影響，同時後枕毛囊數量又比較多，所以才能實現毛囊移植。
其實根治是一個很難做到的事情，尤其是對於這類慢性病，因此需要自己有著更強的內心和耐性。
當然不是啦，
止脫生髮的過程可能是又艱難又漫長
不過還是可以長出來的
脫髮是不是沒有救了！
並不是所有的脫髮都沒有救，有些有得救，有些就是真沒有辦法。
就脫髮的原因類型來講：
沒有辦法救的佔比超90%，有得救的佔比小於10%。
那麼，哪些脫髮是可以救的呢？這就得從脫髮的原因談起了！
目前來看，超過90%脫髮的原因都是雄激素性脫髮。
雄激素性脫髮，既往稱為脂溢性脫髮、早禿或男性型禿髮，臨床上是一種發生於青春期和青春期後的毛髮進行性減少性疾病，在男性主要表現為前額髮際線後移和（或）頭頂部毛髮進行性減少和變細，少部分表現為瀰漫性頭髮變稀 。在我國，男性患病率約為 21.3%，女性患病率約為 6.0%。
那麼導致性激素性脫髮的原因有哪些呢？
1、 遺傳因素
AGA是一種具有遺傳傾向的多基因隱性遺傳疾病。國內的流行病學調查顯示，AGA患者中有家族遺傳史的占 53.3%~63.9%，父系明顯高於母系。目前的全基因組測序和定位研究發現了若干易感基因，但尚未明確其發病基因。
2、雄激素和二氫睾酮（DHT）
人們發現男性閹割者不發生AGA,給予雄激素替代治療可使基因易感者出現脫髮，停用睾酮可以阻止脫髮的進一步發展，提示AGA與雄激素有關。
目前的研究表明，雄激素在AGA的發病中佔有決定性因素，其他包括毛囊周圍炎症、生活壓力的增大、緊張和焦慮、不良的生活和飲食習慣等因素均可加重AGA的癥狀。
男性體內的雄激素主要來源於睾丸所分泌的睾酮，可進一步代謝為與雄激素受體結合能力更強的二氫睾酮（DHT）;女性體內的雄激素主要來源於腎上腺皮質的合成和卵巢的少量分泌，女性體內的雄激素主要為雄烯二醇，可進一步被代謝為睾酮和二氫睾酮（DHT）。
雖然雄激素是AGA發病的關鍵因素，但幾乎所有AGA患者血液循環的雄激素水平都維持在正常的水平。研究表明，由於脫髮區毛囊內雄激素受體基因表達升高和/或II型 5α 還原酶基因表達升高，從而導致雄激素對易感毛囊的作用增大。
對於AGA而言，易感毛囊中真皮成分細胞內含有特定的II型5α 還原酶，可以將血液中循環至該區域的雄激素睾酮轉化為二氫睾酮，通過與細胞內的雄激素受體結合引起一系列反應，進而使毛囊出現進展性的微小化，生長期的毛髮逐漸變細，毛髮生長周期縮短，其結果使原本粗黑的毛髮逐漸變成淺色的毳毛，最終由於毛囊萎縮消失，毳毛也脫落，形成前額部、冠狀區和頭頂部的禿髮。
3、其他因素
毛囊及其周圍組織存在多種生長因子和細胞因子，轉化生長因子（TGF）-β1/β2，可引起毛囊周圍纖維化，又到細胞凋亡，而使毛髮提前進入退行期及休止期，毛囊萎縮表下，頭髮生長期縮短。
是不是無法根治脫髮呢？
是的。雄激素性脫髮只能緩解，目前通過米諾地爾治療雄激素性脫髮，只是起到刺激毛囊細胞增殖，加速營養吸收的作用，並不能改變DHT。就相當於洪水來了，沖開了一個決口，就使勁填上決口，但是洪水的真正原因是上游水量太大。
米諾地爾只是延緩脫髮的進程，但是本質上無法改變的DHT的影響因素。
因此，米諾地爾長出的頭髮停葯後也會掉！
扎心了，各位！
願天下沒有亞健康的男人。
不會啊，還是可以治癒的
我之前就是掉的的厲害
看到這個圖我笑了
還是不熬夜的好
米諾地爾停用以後要看頭髮的情況
作為一枚用過米諾地爾的小仙女來給你回答
米諾停用後可能會脫，也可能不會脫
主要是看你養發的情況
另外一點脫髮肯定是有救的，要不然掉發那麼多的人怎麼好的？
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