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謝邀~

先說上海藥物研究所：

• 2003年宣傳「潔爾陰可預防非典」
• 2019年論文宣傳可治療阿爾茨海默症被饒毅實名舉報論文造假

• 上海綠谷製藥有限公司，是中國科學院上海藥物所和上海綠谷集團有限公司共同組建的，而這家公司曾在2008年被曝虛假宣傳：

再看看武漢病毒所：

武漢病毒所負責人王延軼，是一名80後科研幹部，獲過不少榮譽獎項：

還是武漢微生物學會的法人：

不過有網友披露，她在科研上似乎並不用心…

中國科學院院士、中國科學院上海藥物研究所、武漢病毒所所長…

這關聯在一起還真是有點迷0.0

最後看看上海藥物研究所對雙黃連的回應：

「科學的事情，我們不想說的太過…」

emmm大家心裡應該有數了吧？

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第七更

感謝評論區大神 @God在天台 @橙子胡 @Purple（後面2個@不到.... ）的提醒和點撥，發現雙黃連中第三個抗病毒物質-MIR2911（外文文獻第三個，中外文獻第四個）。

讀完後對作者前面幾更結論的更新：

對口服雙黃連的臨床試驗前景謹慎悲觀，其患者血清中的綠原酸、黃芩苷和MIR2911很難到達治療濃度；但是經過計算和推算，改為雙黃連靜脈注射製劑，患者血清中的綠原酸和黃芩苷有希望到達治療濃度（概率不小）。MIR2911由於缺乏人體靜脈數據，無法判斷。

MIR2911是一種金銀花中的MicroRNA,經研究表明能夠通過靶向水痘-帶狀皰疹病毒（DNA病毒，本次新冠是RNA病毒）的IE62基因抑制其複製；能夠顯著抑制H1N1病毒（RNA病毒，但不是冠狀病毒）編碼的PB2和NS1蛋白的表達。

文獻中還有體內數據，但是經@橙子胡 的提醒，以及聯合知乎上對其的討論,詳見

如何解讀「上海醫生髮現中藥煎煮後存在 miRNA，或可關掉疾病基因」這一新聞？?

www.zhihu.com南京大學張辰宇團隊發現「抗病毒青黴素」MIR2911的意義？?

www.zhihu.com

作者認為他的評價是中肯的，患病後口服應當是無效的。

預防這件事終究是要靠疫苗來解決的。

六更 一些科普，隨想以及歡迎將此更轉發給上藥所的相關同學，可能對他們後續實驗有幫助（也有可能是班門弄斧）

盜張圖

2天前我就看到了上藥所的實驗結果，在此介紹一下我的見解。

先科普一下，這個實驗是在正常細胞中加入病毒，這個實驗的重點是在無細胞毒性！無細胞毒性！無細胞毒性！（看3.細胞毒性情況）的情況下看藥物對病毒拷貝數的抑制率。因此，作者可以很負責任地說可樂，酒精，童子尿，豬糞無法取得如此優異結果（在不影響正常細胞的情況下不讓病毒繼續拷貝）。藥物是稀釋在血清+培養基中，任何高劑量的藥物都會產生細胞毒性，這也不是這個實驗考察的重點，重點是低劑量組的情況，因為血清中的藥物劑量濃度都很低。

作者關注到其低劑量組（0.3125%，稀釋320倍）依舊能夠有效抑制病毒拷貝（100%和90%），未見error bar，推測n=1,進一步推測相關工作者正在海選藥物，但是鑒於2種雙黃連都得到了類似的結果，該結果可信度較高，不太可能在擴展到n=6時推翻其結論。（進一步推測其他海選藥物效果差強人意，雙黃連一枝獨秀，直接上報課題組組長，組長進一步上報專家組，驚動了高層，最後發生了本次輿論事件）。

其下一步計劃中提及更低濃度的雙黃連測試，作者深表贊同，鑒於事情已過2天，剛好一個試驗周期，作者認為相關工作者可能已經掌握了其IC50值，目前可能在找雙黃連有關活性成分所需要的濃度，在這裡匯總如下：

雙黃連口服液綠原酸含量1.1mg/mL 左右，黃芩苷含量9mg/mL左右 一次10mL,一日3次

雙黃連注射液綠原酸含量0.6mg/mL 左右(看到有低於0.1mg/mL的，這種產品就踢出去吧)，黃芩苷含量6mg/mL左右 一次10-20mL,一日1-2次

藥物臨床表現如下：

綠原酸口服1000mg血清中僅找到痕量蹤跡，靜脈給葯24mg後血清中濃度34微克每毫升

黃芩苷口服189.8mg血清中濃度60ng(納克）/mL，靜脈給葯360mg血清中濃度74微克每毫升

以黃芩苷計算（實際不能這麼算，僅能做估算參考，以實驗結果為準）

雙黃連口服液在體外需稀釋10.5萬倍左右，若IC50值比該濃度低則具有重大臨床價值

雙黃連注射液在體外需稀釋121-486倍左右，若IC50值比該濃度低則具有重大臨床價值

以綠原酸計算（實際不能這麼算，僅能做估算參考，以實驗結果為準）

雙黃連口服液幾乎無臨床價值可能性

雙黃連注射液在體外需稀釋17-70倍左右，若IC50值比該濃度低則具有重大臨床價值

結合上藥所的實驗數據，其雙黃連2在稀釋320倍情況下對病毒抑制率已經下降到90%，預計會在下面1-2個數量級得到其IC50值。結合前面的活性物質推斷，作者認為其口服臨床實驗很難得到預期的效果，但靜脈注射製劑有希望能夠取得臨床效果。

希望這些數據對你們有幫助。

五更 應該是最終更

結論：

雙黃連口服液有3個主要成分：

1）綠原酸（金銀花）：被證明能夠在體內外抑制病毒，其抑制病毒性質似乎有普適性，過往體外數據表明其能夠抑制人體其他常見冠狀病毒，但是其對SARS無效。在對抗新冠方面鑒於其過往表現可以一試。

2）黃芩苷（黃芩）：被證明能夠抑制HIV-1(同樣是RNA冠狀病毒)，其機理機制包括其可選擇性的與趨化因子MIP-1β和 SDF-1α結合, 干擾他們激活受體CCR5 和 CXCR4的能力；干擾病毒RNA與逆轉錄酶分子在酶活性位點附近的結合；在SARS的體外實驗中被證明有效，紙面數據不弱於臨床藥物利巴韋林，靜脈給葯能夠到達有效治療濃度，被推薦在發展中國家開展臨床試驗。

3）連翹苷（連翹）：未見外文文獻報道其對冠狀病毒的體外抑制數據。

過往數據表明要靜脈注射才能達到抑制病毒有效濃度，口服濃度肯定無法有效抑制病毒。

口服預防有潛在機理，無過硬證據（只有一組中文動物實驗證據，無外文文獻證據）。

以下是找了幾天找到的最相關的論文。不建議直接通過virus+shuanghuanglian的檢索方式

建議是virus+雙黃連中某個特定化合物檢索

簡要介紹：SARS這種疾病由於季節性、野生動物的攜帶以及實驗室的存量未來可能還會在冬天中流行。目前（2004年）還沒有專門針對SARS的抗病毒藥（可悲的是直到2020年我們依舊沒有，疫苗可能有了），世界迫切需要一種已知臨床作用和毒性的藥物來應對SARS的複發，這樣能在SARS再次爆發時第一時間安排其與安慰劑對照組臨床試驗。該論文報告了市售商用抗病毒製劑(見下圖）與4種從傳統中藥中提取的純化合物對10種不同SARS冠狀病毒分離株的敏感性。

4種入選中藥提取化合物源自我國中醫藥管理局指定的「預防和治療中醫藥嚴重急性呼吸道綜合症（SARS）的技術方案（暫定）」的「清肺解毒湯」，該劑型雖然包含多種藥物，但是經過調研只有4個純化合物被文獻證明有著明確的抗病毒活性。

1）黃芩苷（黃芩），入選理由：被證明有抗HIV-1型病毒的能力。

2）綠原酸（金銀花提取），入選理由：抑制各種病毒（emmmm... 原文就是這麼寫的，但是最後被證明對SARS無用）。

3）甘草甜素（甘草提取），入選理由：抑制SARS（驚不驚喜，有別人的工作證明其有功效）

4）青蒿素（青蒿提取），入選理由：抗瘧，西藥，未被列入明細表格。。。。 我也不清楚它為何入選，最後也證明對SARS無效。

用來自10名不同病人的10種不同SARS病毒分離株以及SARS原型病毒株對它們的功效進行了驗證。對原型病毒株在FRhK-4(恆河猴胚腎細胞)的抗病毒效果測試中，阿昔洛韋，更昔洛韋，西多福韋，膦甲酸， interferon-alpha-2a, interferon-alpha-2b，金剛烷胺，齊多夫定，司他夫定，奈韋拉平，阿巴卡韋和利托那韋被證明無效。同時中藥提純化合物綠原酸，青蒿素和甘草甜素被證明無效。但是鑒於有文獻表明甘草甜素對Vero-E6細胞(非洲綠猴腎細胞)（因為病毒實驗是在正常細胞中放入病毒，存在由於不同正常細胞得出不同結論的結果）有效，因此得以保留進行進一步實驗。

以下是進一步實驗結果，該團隊做了不同細胞系的結果

測試結果顯示黃芩苷不弱，在不同細胞系中都有效。

在Vero-E6細胞系中，金剛烷胺，甘草甜素，IFN-α，IFN-β有著更為優異的表現。

綜合結果來看干擾素效果最佳。

進一步考察了干擾素和利巴韋林的協同作用（作者後文中提及SI值32都偏低。。。。那隻能利巴韋林了），單純圖中數據看利巴韋林還不如黃芩苷。

協同實驗結果顯示利巴韋林和干擾素有明顯的協同作用。

該團隊對其文章的討論認為：考慮到藥物通過口服或者胃腸道給葯所能達到的血清水平，金剛乙胺，利巴韋林，甘草酸，甚至兩個干擾素都不太可能有臨床顯著的體內活性反應。而金剛乙胺和洛匹那韋SI值過低，僅有4-32。綜合而言，2個干擾素都顯示有預防效果，其和利巴韋林有協同作用，建議用於SARS的治療(瘋了，常識告訴我這2個干擾素都不便宜，即使對新冠有效，國家財政肯定也負擔不起)。文章還提及了2種干擾素在體內實驗的風險，可能體外有效體內無效。。。。。。。。。。。。綜述了一下過去2種干擾素治療病毒性疾病的歷史。。。。。。。

全文的高潮在此降臨。對於較便宜的選擇，我們建議使用黃芩苷而不是甘草甜素。口服100mg甘草甜素其在患者血清中的水平依然無法被檢測到，即使200mg靜脈給葯，其血清峰值也僅為80微克/毫升，低於其半數有效治療濃度（最低100微克/毫升）。口服1.5g黃芩苷僅能使其血清濃度到達0.47微克/毫升，但是靜脈給葯360mg可使得其血清濃度到達74微克/毫升（半數有效治療濃度最低12.5微克/毫升）。文章直接建議在負擔得起的發展中國家開展相對應的臨床試驗。

文章進一步綜述了其抗HIV-1病毒(同樣是RNA冠狀病毒)機理，主要機制是2方面：1）其可選擇性的與趨化因子MIP-1β和 SDF-1α結合, 干擾他們激活受體CCR5 和 CXCR4的能力。這兩個共同受體是HIV-1感染的關鍵因素，因此黃芩苷可以抑制HIV病毒與表達CD4/CCR5或CD4/CXCR4的細胞融合。2）黃芩苷抑制HIV-1逆轉錄酶的作用可能是通過干擾病毒RNA與逆轉錄酶分子在酶活性位點附近的結合來實現的。

總結：1）靜脈注射黃芩苷有潛在療效，血清峰值濃度能夠高於半數有效治療濃度，建議在發展中國家開展針對SARS的臨床實驗。

2）鼻腔內噴射2種干擾素可能對SARS有預防作用，可以開展對應臨床研究。

3）2種干擾素+利巴韋林可能是最佳組合。干擾素在給葯完24h內無法起效，正好與利巴韋林組合。但臨床上尚無干擾素治療急性病毒性干擾的證據，考慮到過往積極的臨床數據，仍應考慮利巴韋林與洛必那韋或利托那韋合用。

給的結論很嚴謹，沒有臨床數據是因為這個病已經被消滅了，沒有臨床試驗可做。

作者不知道17年前利巴韋林多少錢，至少現在不是很貴，目前不可能光從價格角度考慮黃芩苷，但無法否認的一點是，在對抗SARS方面，體外的表現黃芩苷不弱於利巴韋林。當下對抗新冠無特效藥的大環境下，黃芩苷值得一試。

正式的四更

核心論文放五更介紹（因為重要，必須放前面），先把前面幾更的尾巴給簡短的結了。

作者跟蹤了綠原酸的中文文獻

這是我唯一能夠找到綠原酸機理的中文帖子。

黃芩苷未能找到對應的中文抗病毒機理文獻（ε=(′ο｀*)))唉，大佬，不識廬山真面目，失敬失敬）。

web of science恢復後作者讀了左建平研究員的文章，未能找到他03年至今對雙黃連抗冠狀病毒的文獻，他的綠原酸由咖啡，百部中提取，並不是金銀花。其綠原酸相關文獻主要抑制乙肝丙肝等DNA病毒。 作者未能找到其利用雙黃連相關化合物對抗RNA病毒的工作。如果大家有其關於抗冠狀病毒相關的工作可以告知我。

作者在最後決定撇開左建平研究員的所有文章獨自尋找三種核心化合物和冠狀病毒的聯繫，共發現2篇文章，1篇叢書，叢書無法下載，2篇文章中第一篇放五更討論，第二篇附在此。

研究了某種中藥提取物，結論是咖啡酸比綠原酸更能夠抑制HCov-NL63（人體另一種冠狀病毒）的活性，但是這篇工作實驗設計的嚴謹程度，所給結論的強烈程度不及五更的工作。

四更預告

看完文獻，可以很負責的告訴大家，外文文獻讀這一篇足矣。我這兩天讀的所有文獻加起來在它面前都未必有給他提鞋的資格，這是一篇塵封許久的武器庫。

終於找到了核心論文，我有5成把握專家是讀了這篇文章才做的最後決策

打臉真快，綠原酸對SARS效果不佳，最後被證明有效的是黃芩苷

作者還在細度 看的時候看到有一段想哭

17年後的我們竟然面臨一樣的局面，只能隔離，沒有特效藥，真的想哭

提前三更

事情變得有趣了 預防可能也不是peach了

作者仔細想想，結合前面的碩士論文的I組實驗，機理上有概率走得通。。。。。。。（如果你想不明白就當作不能預防，這些話僅供科研工作者參考）

這次不作解讀，

二次更新：

作者打算看完中文的再去web of science上逛 昨晚的錯誤不能再犯了

核心化合物由6個轉為3個：綠原酸，連翹苷，黃芩苷是關鍵！！！

大量文獻顯示其抗病毒效果，找到雙黃連用於病毒性肺炎（非本次新冠）相關臨床文獻一篇，結果有統計學差異。

有意思的是該文章討論中的一段話：

現代藥理研究表明，金銀花中的綠原酸具有致敏性，連翹含有的皂苷，黃芩含有的黃芩苷，劑量過大或濃度過高時會導致呼吸中樞麻痹和低血壓，引起發熱、白細胞驟降和致敏反應，搶救不及時會有生命危險。目前，國內一些關於雙黃連不良反應的研究主要為不良反應的綜合匯總和評價，未見明確的針對性結果[4]。經過一些有致敏性和無致敏性的比較研究，提示與該製劑中黃芩苷有關[5,6]。

推薦相關文獻搜索者先閱讀瀋陽藥科大學鈕旭升的碩士學位論文，導師吳立軍，可以少走不少彎路：

存在療效可能的化合物更新為12個：半乳糖醇(galactitol，1)，對-羥基苯乙酸(p-hydroxy benzeneacetic acid，2)，黃芩素(5，6，7-trihydroxyflavone，baicalein，3)，漢黃芩素(5，7-dihydroxy-8-methoxy flavone，wogonin，4)，木犀草苷(luteoloside，5)，異落葉松脂素(isolaricircsinol，6)，黃芩苷(baicalin，7)，連翹醇(rengynol，8)，綠原酸(chlorogenic acid，9)，胡蘿蔔苷(daucosterol，10)，β-谷甾醇(β-sitosterol，11)，連翹苷(phillyrin，12)

文中對於指紋圖譜的解釋：

所以綠原酸，連翹苷，黃芩苷是關鍵！！！

初步的機制分析：看官自己讀紅線部分即可

此處的I組預示著它可能有預防的功效。。。。

進一步的機制分析應該在具體化合物的文獻里，作者接著看文獻去了。

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以下為原答案

專業的角度回答

大概率真的能抑制，預防是在想peach...核心化合物是a谷甾醇、漢黃芩素、黃芩苷、連翹苷、木犀草苷、綠原酸。 作者注意到事情的核心人員左建平研究員對綠原酸有著廣泛的研究。

科學的事情用數據文獻說話比較好

下面2篇中文文獻並不是左建平團隊的工作，但是幫助作者找到了左建平和雙黃連的聯繫（作者一開始在web of science上找左建平和雙黃連啥都沒找著）

並不是這次的新型冠狀病毒，但是雙黃連對病毒有光譜的抑制作用已經得到證實，動物實驗結果顯示其對病毒性肺炎有抑制作用，結果有顯著性差異。

這說明雙黃連確實能夠在動物身上抑制病毒性肺炎

進一步對其活性成分的研究：

這是最重要的部分，究竟是誰在起作用

以下為機翻

目的:研究雙黃連注射液中不同可溶性成分及其化學成分的抗病毒活性。方法:採用CPE法測定各組分的抗病毒活性。採用化學分離方法和光譜分析方法對其化學成分進行了研究。結果:反病毒的活性層、提取、水層顯示比其他人更好,六個化合物確定為β-sitosterol(Ⅰ)、漢黃芩素(Ⅱ)、黃芩苷(Ⅲ)phillyrin(Ⅳ)luteoloside(Ⅴ)chloro-genicacid(Ⅵ)分別從提取分數被孤立。結論:本研究為雙黃連的進一步開發利用奠定了基礎。

文章第一段：

雙黃連粉針是由金銀花、黃芩、連翹 3 味中藥經提取、純化、精製而成的無菌凍乾粉針製劑。主要作用為抗病毒、抗菌、增強免疫力等，具有廣泛的應用和開發前景。文獻調查顯示，人們對雙黃連粉針的抗菌活性研究較為重視，但對其抗病毒活性及作用機理的研究卻很少，更對活性部位的化學成分等未作探及。本研究小組採用微量細胞病變抑製法（CPE），以細胞病變程度為考察指標，對雙黃連粉針的不同提取部位進行了抗病毒活性研究，並採用多種色譜方法對活性部位之一的正丁醇層進行了初步分離，共得到 6 個化合物，結合譜學分析方法對分得成分進行了結構研究，鑒定其分別為：a谷甾醇、漢黃芩素、黃芩苷、連翹苷、木犀草苷、綠原酸。

a谷甾醇、漢黃芩素、黃芩苷、連翹苷、木犀草苷、綠原酸！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！

以下是左建平團隊的工作

在web of science上搜索左建平+virus共得到25篇文獻，足跡遍及肝炎，登革熱，流感，艾滋（是的，人家真的有艾滋的工作，雖然只是擦點邊）以及SARS。

最高引文獻關於綠原酸

綠原酸及其相關化合物是豐富的植物多酚，具有多種抗病毒活性。本研究以HepG2.2.15細胞和鴨乙型肝炎病毒感染模型為體內外模型，評價其抗hbv活性。在細胞模型中，三種化合物均抑制HBV-DNA複製和HBsAg的產生。綠原酸和咖啡酸也能降低DHBV感染小鴨模型的血清DHBV水平。研究了綠原酸含量較高的咖啡豆粗提物的抗hbv活性。普通咖啡和脫咖啡因咖啡提取物均對HBV複製有抑制作用。愛思唯爾版權所有

採用高效液相色譜法從百部中同時分離純化了2種綠原酸和5種綠原酸衍生物。其中5個化合物的純度超過95%，另外兩個化合物的純度超過90%。經UV、NMR、ESI-MS鑒定其結構為3- o -阿魏奎寧酸(1)、4- o -阿魏奎寧酸(2)、3- o -阿魏奎寧酸甲酯(3)、5- o -阿魏奎寧酸甲酯(4)、3- o -阿魏奎寧酸乙酯(6)和4- o -阿魏奎寧酸乙酯(7)。所有化合物均為首次從百部中分離得到，其中化合物6和7為乙醇提取的人工產物。採用中性紅吸收法測定其抗aiv (H5N1)活性。化合物3和4在體外對AIV (H5N1)有一定的抑制作用。版權所有(c) 2007約翰威利父子有限公司。

以及他關於sars的1篇文章1篇專利

嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒(SARS- cov)是SARS感染的主要原因。SARS-CoV (SARS-NP)的核衣殼蛋白(NP)包膜整個基因組RNA，並與viron結構蛋白相互作用，在病毒顆粒組裝和釋放過程中發揮重要作用。利用生物信息學工具進行的蛋白質-蛋白質相互作用分析表明，SARS_NP可能與人嗜環蛋白A (hCypA)結合，而表面等離子體共振(SPR)技術揭示了這種結合與6 ~ 160nM範圍內的平衡解離常數。通過構建SARS-NP-hCypA複合物的三維結構，檢測兩種蛋白可能的結合位點，並由此推斷出兩種蛋白之間重要的相互作用殘基對。我們進行了誘變實驗來驗證結合模型，通過觀察蛋白間結合親和力的影響來評估其正確性。結合位點的可靠性得到了證實了分子建模,計算預測值的相對自由能綁定的SARS_NP(或hCypA)突變體與野生型hCypA(或SARS-NP)是在良好的協議與數據由SPR決定。目前觀察到的SARS_NP-hCypA相互作用模型可能為理解另一種可能的SARS-CoV感染途徑提供了新的線索。(C) 2004年愛思唯爾公司保留所有權利。

本發明公開了分子模擬得到的SARS-CoV病毒3CL蛋白酶的三維結構。以3d結構為藥物靶點，篩選現有醫學資料庫CMC (Comprehensive medical Chemistry, MDL Information System, Inc.)，發現了一組具有抑制SARS-CoV病毒3CL蛋白酶活性的化合物。在分子水平和病毒水平上檢測Cinanserin，發現其能夠抑制SARS-CoV病毒3CL蛋白酶和SARS-CoV病毒。合成了Cinanserin類似物，並在分子水平和病毒水平上進行了測試，發現它們能夠抑制SARS-CoV病毒3CL蛋白酶和SARS-CoV病毒，可用於治療和/或預防SARS-CoV病毒感染。

作者在搜索開始的時候犯了點錯誤，誤以為能夠直接在左建平團隊的文章中直接找到雙黃連的有效成分，結果25篇看完摘要啥都沒找著。直到後面上知網看完中文文獻知道雙黃連的有效抗病毒成分才憑著映像找到綠原酸，左建平的論文可能還有其它化合物是和雙黃連有關的，歡迎大家補充。

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沒病吃啥葯？

買個安慰來不焦慮，但是買不到不是更焦慮了？

這個我不懂，因為啥都沒說 還不如隔壁連花清瘟呢？

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連花清瘟膠囊抑制SARS－CoV病毒的半數有效濃度（IC50）為0.09mg/毫升，其治療指數為40.33，可明顯抑制SARS病毒的複製。

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至少這描述很專業。

這個結果咋看？

IC50，半數抑制濃度，就是說比如病毒同時感染10個瓶子的細胞 加上0.09mg/ml的連花清瘟，大概有5個瓶子里的病毒增殖不起來。（半數有效濃度是EC50），或者說本來動物在病毒感染情況下全死，用這個濃度的葯基本可以救一半回來。

一個藥物總是有毒性的，只是大小不一樣。

這就牽扯到——

治療指數，（TI，therapeutic index ），藥理學上的概念，只用這個藥物的時候能讓一半動物死亡的濃度叫LD50（半數致死量），拿LD50除以ED50（半數有效劑量，其實差不多，謝謝指正）就是TI。

所以連花清瘟半數致死濃度是半數有效劑量的40.33倍。

雙黃連沒有這些數據，我不好評價。

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專家還說了，少出門，少去人員密集區，假如在藥店里這麼搶購不更危險了嗎？

看神葯，真神葯，就看這個——

知乎用戶：美國首例新冠病毒患者使用未獲批葯 remdesivir 後大幅改善，它有望成為病毒剋星嗎？?

www.zhihu.com

一劑次退燒、基本恢復正常。

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真是無巧不成書，同樣是在昨天，在頂級醫學專業期刊《新英格蘭醫學雜誌》上，發表了一篇美國首例新冠肺炎患者治療的病例報道（case report）。

文章中也提到了一種新葯，remdesivir。這是一種曾經用於治療埃博拉的核酸類似物前體的藥物。患者是在各種治療效果不理想，且不斷惡化的情況下使用的，用過之後情況好轉，氧飽和度回升。

儘管如此，在文章的結論部分還是強調，對於remdesivir的實際效果，需要隨機對照實驗來進一步驗證，以明確風險和療效，而不是直接放衛星推薦臨床使用。

所以，所謂現代醫學，真的不是因為它存在於哪個國家，或者有沒有聽上去很牛逼的理論，各種所謂「磁場」「納米技術」照樣也有忽悠人的。而是說：

1. 現代醫學不會拿個案說事，對於在某個患者身上發生一次的情況，保持警惕，不能以此做出判斷，還需要較大樣本量，嚴格試驗設計的臨床證據。

而不是放大自身的功效，貪天之功為己有。

2. 現代醫學尊重新出現的證據，且重視可能存在的負面影響。所以文章中會說需要新的進一步的研究，來明確安全性。

而不是迷信崇古，信奉越老的越好。

3. 現代醫學會有明確的判斷標準，如果沒有實現相應效果，就可以說明無效。也因為標準明確，不能通過上市的新葯實在太多了。

而不是如果效果不好，就說你沒找對人。

4. 現代醫學如果有新的發現，一定是先通過學術論文的形式，在學術圈引發討論，讓更多專業人士參與研究驗證，謹慎的檢驗有沒有什麼專業漏洞，從而可以做出進一步優化。

而不是連臨床試驗都沒有，就直接放到大眾媒體上吆喝，來顯示自己多麼牛逼。

最後提醒一句，雙黃連的副作用之一，就是噁心嘔吐腹痛腹瀉等胃腸道反應。這麼多人搶購雙黃連，那麼接下來衛生紙應該又要斷貨了吧。

只能幫到這裡了。

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葯管不管用，看鄂省人事就行了。

如果有什麼葯真的管用，鄂省巡撫將立刻從無人敢接的燙手山芋，變成你爭我奪的香餑餑。

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