首先，我們搞清楚什麼是「幽門螺桿菌」，再來是不是每個人胃中都有它。

幽門螺桿菌其實是一種喜歡強酸環境的細菌，它非常特殊， 在自然界中很少存在，最適合它生存的就是哺乳動物的胃，而幽門因為胃酸最為集中，幽門螺桿菌也因此得名（見圖 5-1）。

理論上講，這個細菌如果在胃裡大量繁殖，有可能會損傷胃黏膜，甚至肌肉層，從而造成胃潰瘍。反覆的感染，也可能會誘發胃癌的發生。

所以很多朋友因為在電視上看到了養生節目，說很多人因此得了胃癌，都一定要根除它以絕後患，但事實是怎樣的呢？

世界上有 50% 的人羣是幽門螺桿菌的攜帶者，而在中國，這個比例會更高一些，那是由於咱們中國人傳統的飲食習慣決定的，因為我們沒有實行分餐制度，不像西方人，每個人的飯都是自己盤子裏的東西。咱們中國人講究熱鬧和團圓，大傢伙喫著一個熱騰騰鍋裡面的飯纔像一家人，所以這就導致幽門螺桿菌的感染比例大大增加了。

但是世界上這一半感染幽門螺桿菌的人當中，只有 10% 的人患上了消化性潰瘍，而只有 1% 左右的人可能才會患上胃癌，而且這 1% 還多見於潰瘍病的患者。於是坊間就有了一句名言， 叫做「無幽門螺桿菌，不潰瘍；無潰瘍，不胃癌」。這句話雖然有一些科學道理，但還是稍微絕對了一些。

幽門螺桿菌並不是單純的「肇事細菌」，它就像我們腸道的菌羣一樣，大部分時候也可以和我們人體和平相處。如果你說幽門螺桿菌和胃癌有相關性，那下面這些研究你會覺得更有意思。

部分研究認為幽門螺桿菌感染的「患者」，哮喘和胃食道反流病發生概率越低。

甚至還有研究認為，幽門螺桿菌感染的比例越低，肥胖率會越高。

這些都只是研究的結果，並不代表事實真相，它只代表一種相關性。正所謂相關並不代表因果，同樣的幽門螺桿菌，可能在我體內可以快樂地繁衍，而並不造成任何傷害，但是對於你來說可能就是一個可能導致胃潰瘍或者胃癌的定時炸彈。

所以，它並不是一個像乙肝病毒、HPV 病毒那樣的致癌細菌，更多的還是要看它和我們的胃壁細胞，「性格搭不搭」。

幽門螺桿菌（Hp）原命名為幽門彎麴菌，該菌是一種G菌，呈弧形或S形，有1～2個微小彎曲，屬微需氧菌，在pH值為6～8時繁殖最為活躍，該菌具有豐富的尿素酶，可分解食物中的尿素產生氨，產生的氨包繞細菌本身，從而與具有殺菌作用的酸性胃液隔絕，該菌生長於胃粘液深層，胃粘膜表面，多在胃竇部以胃小凹、上皮皺褶的內折及腺腔內為多，這就為其創造了微需氧環境，並免遭酸性胃液的傷害，而能繁衍。

Hp感染呈全球性分佈，但不同國家和地區或不同人羣的感染率差異較大。感染率與當地公共衛生狀況有關。發達國家感染率為20%～40%，中國人羣的感染率為21%～93%，市區為50%，郊區為68.8%，胃鏡室醫務人員感染率為82.4%，顯著高於其他醫務人員（66.4%）。Hp感染途徑有口-口，糞-口途徑。Hp感染有家庭聚集現象，父母Hp抗體陽性者其子女陽性率高於父母陰性者。

Hp相關疾病

1 消化潰瘍

潰瘍中Hp陽性率高，十二指腸潰瘍（GU）中，Hp感染率為80%～100%，胃潰瘍（GU）患者，Hp感染率為80%左右，根據Hp可顯著降低消化性潰瘍的複發，十二指腸潰瘍（DU）癒合後Hp持續陽性者，一年複發率58%，而陰性者僅為2.6%。因而認為Hp感染是消化性潰瘍（PU）特別是DU的重要致病因素，但PU能否確認為感染性疾病，尚有較多爭議，因大多數Hp感染者並無癥狀，大多數學者認為PU本質上是Hp相關性疾病，而胃酸、胃蛋白酶的刺激是決定潰瘍發病的關鍵因素。Hp引起消化性潰瘍的發病機制有兩種學說：一是漏屋假說——Hp致病因素包括毒素、毒性酶類及致炎作用。Hp致病的主要毒素為空泡毒素，使上皮細胞空泡樣變而壞死，Hp分泌的毒性酶類包括尿素酶分解尿素產生氨，氨可加重空泡樣變。Hp抗原加上酶的激活，引起胃粘膜上皮產生嚴重免疫反應，損害胃粘膜，Hp自身激活巨噬細胞釋放的IL-8及抗原抗體反應形成的免疫複合物，吸引中性粒細胞引起炎症反應，引起胃粘膜屏障的破壞，酸腐蝕並進而發生潰瘍，另一種是胃泌素聯繫學說：胃竇部Hp感染增加了此部位的胃泌素釋放，引起循環的胃泌素水平升高，引起高胃酸，致胃粘膜損害，根除Hp可使高胃泌素血癥及高胃酸分泌恢復正常，提示促使胃泌素增加也是Hp致病機制的一個重要方面。

2 胃癌

Hp感染在胃癌發病中的作用日益受到重視，血清回顧性調查，發現Hp陽性者發生胃癌的危險是陰性者的8倍，某些發展中國家胃癌發病率高，Hp感染率也高，發達國家胃癌發病率低，Hp感染率也低，社會經濟地位低下者胃癌發病率高，Hp感染率也高，Hp高流行的國家和地區，胃癌的發生率也很高。提示Hp感染與胃癌的發生有關。目前認為胃粘膜發生癌變的過程如下：正常胃粘膜→慢性活動性胃炎→慢性萎縮性胃炎→腸化生→不典型增生→癌變。Hp感染與其中每一步驟均有關聯。Hp代謝所產生的多種酶類和毒素造成細胞DNA損害，繼而招致一些基因抑制物減弱和癌基因表達，產生內源性突變的，通過複製錯誤，基因突變致癌。雖有很多間接證據提示Hp感染與胃癌的發生有密切關係，但尚缺乏有說服力的實驗加以證實，Hp並非胃癌的特異病因，還有其他促進因素（環境、飲食、遺傳等），且只有長期的慢性感染才會使胃癌發生的危險增加。

3 殘胃炎

良性胃病做胃部分切除術後的殘胃常發生殘胃炎。吻合口炎甚至發展成殘胃癌，殘胃炎除與膽汁反流有關外，Hp感染也是重要的原因。Oconnor等對24例消化性潰瘍術後無癥狀膽汁反流進行組織學研究，12例中10例病人的胃切除標本檢出Hp。Hp造成的低胃酸使其它細菌繁殖和膽汁反流，使殘胃更易發展成殘胃癌。因此，對殘胃炎的治療，需在抗反流措施外，同時用抗Hp抗生素治療，對預防殘胃炎癌變有一定意義。

4 非潰瘍性消化不良（NUD）

NUD時Hp的檢出率是否明顯增高。兩者有否相關性，Hp感染與臨牀癥狀的關係尚難以確定，依據目前研究結果尚不能說根除或清除Hp可以使NUD的臨牀癥狀改善，總之，Hp與NUD的關係是一個值得深入研究的課題。

正常人一般不會有，但是這麼回答有點過於簡單，我就科普一下幽門螺旋桿菌的一些健康知識。

幽門螺桿菌感染是細菌感染，可引起胃炎、消化性潰瘍和某些類型的癌症。

• 感染是由一種稱為幽門螺桿菌的細菌引起的。
• 幽門螺桿菌感染的癥狀包括消化不良、上腹部疼痛或不適。
• 醫生根據呼吸試驗的結果和胃鏡檢查結果進行診斷。
• 使用抗生素進行治療。

幽門螺桿菌的感染是全球胃炎最常見的原因，同時也是消化性潰瘍最常見的原因。感染十分常見，並隨年齡增長而增多。到60歲，大約50%的患者受到感染。感染最常見於黑人、西班牙人和亞洲人。

幽門螺桿菌發現於糞便、唾液和牙菌斑中。幽門螺桿菌可在人與人之間傳播，尤其是如果人在便後未徹底洗手。如果人在接觸被感染糞便污染的物品（如毛巾）之後接觸嘴，也會感染。由於人也可以通過親吻或其他親密接觸傳播細菌，因此感染往往會在家庭中、在療養院及其他受監管的護理機構中居住的人羣中爆發。

幽門螺桿菌在胃壁的保護性粘膜層內生長，在那裡他們很少暴露於胃的高酸環境中。此外，幽門螺桿菌可產生氨，幫助保護該細菌免遭胃酸侵蝕，並使其破壞和穿透黏液層。事實上所有感染幽門螺桿菌 的患者都有胃炎，它可累及全胃或僅胃竇。有時感染可引起糜爛性胃炎，甚至可能引起胃潰瘍。幽門螺桿菌通過增加酸分泌、破壞正常的抗胃酸機制和產生毒素而致潰瘍。

一、癥狀

大多數因幽門螺桿菌感染引起胃炎的患者無癥狀，但那些有癥狀的患者會有典型胃炎的癥狀，如消化不良、疼痛或上腹不適。

幽門螺桿菌感染所致潰瘍的癥狀與其他潰瘍癥狀相似，包括上腹痛。

二、診斷

• 血液化驗、呼吸試驗或便檢
• 有時需要上消化道內鏡檢查

有時，醫生使用內鏡進行上消化道內鏡檢查，以獲取胃黏膜樣本，在顯微鏡下觀察（活檢）。

三、治療

• 抗生素和質子泵抑製劑。

幽門螺桿菌感染必須使用抗生素治療。幽門螺桿菌感染最受歡迎的治療方式包括可減少酸分泌的質子泵抑製劑與兩種抗生素，如阿莫西林和克拉黴素，連續服用14天，每天2次。

水楊酸鉍、四環素、甲硝唑和質子泵抑製劑結合使用，是另一個備受歡迎的選項。但是，該治療方案需要患者連續14天每天服用全部四種藥物4次。十二指腸或胃潰瘍患者需服用質子泵抑製劑至少4周。

四、預後

對於因幽門螺桿菌感染引起的潰瘍，未用抗生素治療的患者一年內複發率大於50%。在使用抗生素治療的患者中，該比例減少至不足10%。另外，抗幽門螺桿菌的治療可以優先治療耐葯的潰瘍癒合。

長時間感染幽門螺桿菌可增加胃癌的風險。

很多幽門螺旋桿菌感染者擔心能否投保重疾險。

其實大部分感染者還是有機會投保的，拿網紅熱銷重疾險康惠保旗艦版舉例：

1、對於胃炎患者

如果未被診斷為自身免疫性胃炎或慢性萎縮性胃炎，投保就不受影響：

2、對於胃潰瘍患者

有兩種情況投保不受影響：

• 接受了胃潰瘍手術並治癒

• 未接受手術，但進行了有效的藥物控制治療

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以上希望給讀者帶來幫助。

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