人體是如何抵禦病毒進入的？
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非特異性免疫機制
1. 屏障結構外屏障系統組成：完整的皮膚、黏膜及其附屬結構、分泌物構成；作用：阻擋和清除異物入侵（ 物理作用；正常菌群）內屏障系統
嚴密阻止異物進入腦組織、胎兒等重要部位（防止感染）2.吞噬細胞及其作用組成：中性粒細胞、單核/巨噬細作用：非特異性吞噬、殺傷及清除抗原物質巨噬細胞參與特異性免疫（遞呈抗原、免疫調理）吞噬過程：趨化、吞入、消化、排出趨化：指吞噬細胞受環境中某些物質或因子的作用順其濃度梯度定向運動的現象，吸引吞噬細胞運動的物質稱趨化因子3.NK細胞: 殺傷病毒感染細胞。這種作用的出現遠早於Tc細胞。NK細胞可通過趨化作用移至感染部位，發揮抗感染作用。病毒感染可誘導NK細胞產生干擾素，後者又可促進NK細胞的胞毒作用，增強其對感染細胞的殺傷活性。4.參與非特異免疫的分子
干擾素作用：抑制病毒複製、激活NK細胞和CTL、調節MHC分子表達產生：多種組織細胞可在病毒感染或某些誘生劑（如聚肌胞，poly I:C）誘導下產生作用機制：通過誘導細胞產生一組抗病毒蛋白髮揮作用。可增強幾乎所有的殺傷細胞，包括NK細胞、CTL、單核/巨噬細胞的殺傷功能，促進三者的協同抗病毒作用。在病毒感染部位，干擾素可阻抑局部細胞內的病毒核酸的合成，從而抑制病毒複製。其作用快而短暫，因此對急性感染起重要的防禦作用，但對已侵入細胞內繁殖的病毒則無作用。特異性抗病毒感染免疫機制不同的病毒感染誘發的免疫力持續時間長短不一。一般而言，能引起全身感染、並有明確病毒血症者（如脊髓灰質炎病毒、麻疹病毒、流行性乙型腦炎病毒等）可獲得持久免疫。反之，感染後僅在細胞間擴散，不侵入血液，抗原性容易變異，或型別眾多的病毒（如流感病毒、鼻病毒等），僅能誘導機體產生短暫的免疫力。一 體液免疫在抗病毒免疫中起重要作用的是IgG、IgM和IgA（包括分泌型和血清型）。其抗病毒機制主要是中和病毒和調理作用。1.中和抗體：由某些病毒表面抗原成分誘生的抗體與病毒結合後，能使病毒失去感染性，此為抗體對病毒的中和作用。介導中和作用的抗體稱為中和抗體。體內已具有高水平中和抗體的個體不會感染再次侵入的同種病毒。黏膜抗體的中和作用：SIgA。流感病毒和麻疹病毒的血凝素抗體阻止病毒吸附於宿主細胞膜表面的特異性受體。
循環抗體的中和作用：IgG和IgM。結合胞外病毒，阻止病毒吸附和穿入易感細胞並減少有感染性的病毒顆粒，從而限制病毒血症的發生及阻止病毒侵犯靶組織。2. 促進病毒被吞噬或裂解有囊膜的病毒可被抗體加補體所裂解，或促進病毒被吞噬（殺傷、調理作用）；作用於感染細胞表面的新抗原，介導NK細胞的殺傷作用（ADCC）。3.導致病毒感染細胞的裂解大量抗體分子作用於細胞表面，通過激活補體導致細胞裂解（補體介導的細胞溶解－攻膜複合體）。二 細胞免疫1. CTL的胞毒效應出現於病毒感染早期，但遲於NK細胞；MHC-Ⅰ限制性；
殺傷病毒感染的靶細胞，不能直接殺傷病毒；2.TDTH細胞釋放細胞因子，IFN-γIL-2可激活NK和CTL，增強殺傷活性某些寄生在宿主細胞內的病毒以出芽方式從感染性顆粒表面突出，擴散至相鄰細胞，而不通過胞外液。此類病毒包括致瘤RNA病毒、正粘病毒、副粘病毒、登革熱病毒、狂犬病病毒、腺病毒、皰疹病毒及風疹病毒。針對此類病毒感染，可能細胞免疫尤為重要。因為患原發性T細胞免疫缺陷的兒童不能控制此類感染，而Ig缺陷但細胞免疫正常者能控制此類感染。具體情況可以觀看B站的《工作細胞》。
這個問題應該改為，人體是如何使用病毒，利用病毒來完善自身。如果在意識里始終認為如何抵禦病毒，就永遠找不到解決問題的辦法。
不要相信說《工作細胞》的那個人，他是血小板敵人！
呃嗯，去生物書上找找。
白細胞什麼的……吞噬細胞什麼的……還有……還有什麼來著？喂，誰告訴我還有什麼？【手動滑稽】
看《工作細胞》是個好主意，老少皆宜，哈哈。
不過如果嫌長的話也可以看看下面這篇，比較短小精悍。
https://www.bilibili.com/video/BV1R7411x74i
基礎理論大家都知道。
但是有一個問題 那就是 人作為生物 是否潛意識裡就有 吞噬和吸收 其他生物dna的本能，從而保持種群繁衍的可能。
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