「紅斑狼瘡」是一種怎樣的疾病？應當如何治療？
相關事件：如何評價屠呦呦團隊發現雙氫青蒿素治療紅斑狼瘡？多久可以普及？
- 「紅斑狼瘡」的病因是怎樣的？
- 有哪些具體的分類？
- 每種分類的臨床表現如何？
本問題將作為「知識庫」欄目的一部分，你的創作將有機會被收錄在相關話題的百科簡介中，為知友們解答各種十萬個是什麼。
2004 年 5 月，第七屆國際狼瘡大會上，與會代表提出將每年的 5 月 10 日作為「世界狼瘡日」(World Lupus Day)。當屆大會就此達成了共識。自此，每年 5 月 10 日便與「狼瘡」緊密聯繫在一起。
在「狼瘡日」來臨之際，我們一起來了解下狼瘡的認識史。
一，從 herpes esthiomenos 到 SLE
最早描述紅斑狼瘡的醫生可能是希波克拉底（Hippocrates，前 460 年——前 370 年）。他描述了一種皮疹為 herpes esthiomenos（可翻譯為痛苦的被啃咬的皮炎）。從描述來看，疑似為紅斑狼瘡皮疹。不過當時並沒有用 Lupus 這個詞。Lupus 就是拉丁語「狼」。公元 855 年，法國籍基督教巡迴大主教 Hebernus 第一次用 Lupus 這個詞來描述一種皮膚病。他給 Saint Martin 的傳記里寫道：Liège 主教遭受了嚴重的致死性皮膚病---Lupus；他來到圖爾的 Saint Martin 大教堂後就奇蹟般痊癒。Lupus 在這裡意指嚴重的貌似被狼咬過的皮膚病。
外科醫生 Rogerius Frugardi 在公元 1230 年再次用 lupus 來描述一種潰瘍、瘡改變的發生在腿部的皮疹。
1502 年，德國醫生 Johann Trollat von Vochenberg 出版的德語書籍《Margerita Medicine》也曾描述了紅斑狼瘡，儘管沒有用 lupus 這一辭彙，但仍將皮膚表現描述為「被狼啃咬」過。
Robert Willan 在 1790 年撰寫了《Manual of Skin Diseases》（《皮膚病手冊》），他定義面部和鼻子皮膚上的破壞性、潰瘍為 lupus。不過當年他和他的學生 Thomas Bateman 都把 Lupus 定義為結核菌感染所致。抱有類似觀點的還有同時代的 Sir James Paget 、Ferdinand von Hebra。
法國皮膚病專家 Laurent Theodore Biett 將紅斑狼瘡分為累及皮膚表面、皮膚深層以及皮膚增大。1833 年，他用érythème centrifuge 來描述了一種病症，可能就是今天的急性紅斑狼瘡皮疹。
而 Laurent Theodore Biett 的學生 Pierre Louis Cazenave 在 1851 年在出版的文獻里正式引入術語 lupus érythémateaux 來描述紅斑狼瘡。Pierre Louis Cazenave 還注意到病人有發熱、疼痛。同時他第一個描述了 Lupus 病人的脫髮。不過，儘管他注意到 Lupus 病人的面頰病變，但他沒有用蝴蝶樣紅斑（butterfly rash）類似詞語來描述。
第一個描述典型的蝴蝶樣紅斑（butterfly rash）的是 Ferdinand von Hebra。不過當年還認為是結核菌所致。
Hebra 的女婿 Moritz Kaposi 第一個區分 lupus vulgaris（LV，結核感染的皮膚改變）跟 lupus erythematosus。在 1872 年，Kaposi 指出 lupus erythematosus（LE）不僅僅有皮膚表現，還會導致淋巴結腫大、發熱、關節炎。他還用 discoid lupus（盤狀紅斑）描述一種狼瘡皮疹表現形式。雖然 Kaposi 注意到兩者的臨床表現差異，但還是認為兩者都是結核菌感染所致。
類似的是，在 LE 病人身上很少找到結核菌時，Jonathan Hutchinson 認為結核菌毒素所致慢性病變。而他是第一個指出 LE 病人存在光敏感性的醫生。
在 1895 到 1904 年間，William Osler 診斷了 29 例有紅斑、血液損傷病人。他指出，該病不僅僅是皮膚紅斑、關節炎、淋巴結腫大等，它還可以導致腎臟病變、肺和心臟受損。他還命名了 systemic lupus erythematosus（SLE, 系統性紅斑狼瘡）。這開始讓大家認識到：LE 可能不單純為皮膚疾病。
此後 1923 年，Emanuel Libman 和 Benjamin Sacks 發現了 4 例非特異性心內膜炎患者。他們中有些人有面部皮疹、腎臟病變。他們還意識到這類病人跟 Osler 描述的紅斑病人類似。
醫學界逐漸開始認同 SLE 概念。
二，病因探尋：從結核菌到自身抗體
但是，LE 跟結核菌的關係呢？
1921 年 Goeckerman 分析了 Mayo 診所的數據，發現 LE 病人的結核菌發現率跟其他皮膚病一樣。遠不如 LV。1933 年，來自紐約的皮膚病醫生 Harry Keil 對 LE 病人的活檢顯示，只有 20% 的病人身上找到結核菌感染跡象。考慮到當年結核菌流行的狀況，因此他斷定 LE 跟結核菌感染無關。
1906 年開始用 Wassermann 試驗測梅毒。很快就發現在 SLE 病人身上可以到陽性，但實際上他們並沒有梅毒。
1943 年在 Mayo 診所，血液病專家 Malcolm M. Hargraves 在一個診斷不明的孩子的骨髓里找到一種奇怪的細胞。2 年半後他又有一類似發現。1946 年他又發現了第 3 例---而這個人有 SLE。
1948 年在克利夫蘭診所（Cleveland Clinic），John R. Haserick 也在 SLE 的病人身上發現類似的「狼瘡細胞」（lupus erythematosus (LE) cells）。但他在 1949 年的試驗里發現，用狼瘡病人的血清也可以在「非狼瘡病人」骨髓細胞里誘導出「狼瘡細胞」。這說明核心是狼瘡病人的血清，而非細胞。1950 年，他證實原因是血清里的 IgG 球蛋白。
1952 年，Zimmer 和 Hargraves 改進了方法，證實誘導狼瘡細胞時，可以用外周血替代骨髓。
1956 年，Goslings 和同事發現 16% 的類風濕關節炎病人身上可以誘導出狼瘡細胞。1961 年，Rothfield 和他的同事證實，約 1/4 的 SLE 病人身上不能發現狼瘡細胞。
1957 年， George Friou 和他的同事們在耶魯發明了間接熒光法測自身抗體。George Friou（在 1958 年）和 Holman（在 1959 年）認為導致狼瘡細胞的球蛋白針對的是 DNA 和核酸組蛋白的球蛋白。
George Friou 在進一步研究後，於 1967 年把針對 DNA 的球蛋白命名為抗核因子。此後學界普遍把抗核因子命名為抗核抗體。
……
自此，醫學界清晰地認識到 SLE 並非結核菌感染所致，不再是一個感染性疾病。SLE 被歸入有自身抗體的自身免疫性疾病。
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參考《認識紅斑狼瘡》
參考資料：
1. Dubois』 Lupus Erythematosus and Related Syndromes（第 9 版）；
2. Systemic Lupus Erythematosus：Basic, Applied and Clinical Aspects（第 1 版）
陳列平教授團隊《科學》子刊發文，利用抗癌新思路解開紅斑狼瘡之謎
過去的十年里，腫瘤免疫療法的問世，徹底改變了癌症的治療格局。科學家們找到了幾個關鍵的「剎車分子」，比如大名鼎鼎的免疫檢查點PD-1，它們會限制免疫系統掃除作惡的癌細胞。因此，針對這些免疫抑制因子開發的療法，可以釋放人體的天然防禦能力，有效攻擊腫瘤。
耶魯大學的陳列平教授是為腫瘤免疫療法做出重要貢獻的先驅者。他率先發現了PD-L1的存在，並證明PD-L1對腫瘤的生存有至關重要的作用。現在，針對PD-1/PD-L1這條分子通路的抑製劑，已成功應用於幾種癌症的治療。
除了PD-1/PD-L1通路，陳列平教授在腫瘤免疫領域還鑒定出了很多新的分子和通路，PD-1H（又名VISTA）是其中之一。他們發現，PD-1H（即PD-1同源物）是表達在T淋巴細胞和髓細胞表面的一種抑制分子。
在最新發表於《科學》子刊Science Translational Medicine的一篇論文中，這支研究團隊報告了PD-1H的新功能，再度拓寬我們對免疫抑制因子的認識，幫助我們理解一種亟需新療法的疾病——紅斑狼瘡（Lupus Erythematosus）。這一次，和治療癌症相反，他們通過「束縛」免疫系統來攻克人類疾病。
熟悉美劇的讀者可能通過《豪斯醫生》聽過狼瘡（Lupus）的名稱。紅斑狼瘡是一種自身免疫疾病，也就是說，免疫系統「倒戈」攻擊機體自身的器官組織。
常見的兩種紅斑狼瘡，一是盤狀紅斑狼瘡（DLE），主要影響皮膚，面部的蝴蝶形紅斑是患者的經典表現；一是系統性（或稱全身性）紅斑狼瘡（SLE），影響的不（止）是皮膚，還包括內臟器官，嚴重時會出現心、肺、腎等臟器損傷並危及生命。
由於人們對這種疾病的發病原因、進展因素都還不清楚，紅斑狼瘡的療法非常有限。事實上，過去60年里，全世界只有一種藥物獲批治療SLE，DLE則還沒有獲批療法。弄清楚紅斑狼瘡發病的關鍵因素，無疑會為開發新藥物提供極大幫助。
在這項研究中，科學家們發現，當小鼠缺乏免疫抑制因子PD-1H時，年輕的雌性小鼠中有超過1/3出現脫毛、紅斑等皮膚損傷的癥狀，半數會發展出心臟等器官的問題，組織學特徵上與人類的兩種紅斑狼瘡十分相似。
此外，紅斑狼瘡特徵性的抗核抗體在這些缺少PD-1H的雌性小鼠中也隨年齡逐漸增多。「這些發現也表明，缺失PH-1H的小鼠或許可以作為研究紅斑狼瘡複雜病理因素的一種新的動物模型。」研究作者在論文中說。
為了進一步確認PD-1H與紅斑狼瘡的關係，研究人員檢查了DLE患者的皮膚組織和SLE患者的血液樣品。與健康的對照組相比，紅斑狼瘡患者的多種免疫細胞中大量表達PD-1H。
「這種分子顯然與抑制紅斑狼瘡有關。它似乎還有選擇性，因為在其他幾種自身免疫疾病中沒有同樣的作用。」陳列平教授說。
既然如此，PD-1H能否作為治療紅斑狼瘡的靶點呢？為了檢驗這個猜想，科學家們給紅斑狼瘡模型的小鼠使用了一種能激活PD-1H的單克隆抗體。
效果很明顯！使用PD-1H單抗激動劑後，小鼠們不僅因此發病時間推遲，皮膚問題也得到明顯改善。此外，炎性細胞因子、趨化因子和免疫細胞的擴增都顯著減少，顯示出免疫系統對自身組織的攻擊性降低。
▲激活PD-1H的單抗（MH5A）推遲紅斑狼瘡小鼠發病並減輕癥狀（圖片來源：參考資料[1]）
除了揭示PD-1H在紅斑狼瘡這一疾病中的關鍵作用外，研究者也在論文中提到，作為免疫檢查點，PD-1H的作用過去更多集中於腫瘤進展，目前已有通過阻斷PD-1H進行癌症免疫治療的臨床試驗。因此，「未來在通過阻斷PD-1H治療癌症時，了解哪些自身免疫疾病高表達PD-1H，可能有助於預測可能的器官特異性免疫相關不良事件。」論文作者在討論部分說。
我們祝賀陳列平教授的團隊發表新的研究成果，也期待這一發現能讓人們更好地理解免疫抑制因子和自身免疫疾病，早日為患者帶來福音。
參考資料
[1] Xue Han et al., (2019) PD-1H (VISTA)–mediated suppression of autoimmunity in systemic and cutaneous lupus erythematosus. Science Translational Medicine. DOI: 10.1126/scitranslmed.aax1159
[2] Flipping the script on novel cancer therapy leads to insights into lupus. Retrieved Dec. 13, 2019, from https://news.yale.edu/2019/12/11/flipping-script-novel-cancer-therapy-leads-insights-lupus
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系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是自身免疫病的原型疾病,以產生針對細胞核成分的自身抗體以及多系統、多器官受累出現多種臨床表現為特徵。SLE 臨床表現多樣,病程遷延反覆,預後差異較大。由於本病極高的異質性,一些研究者認為SLE 代表了一類綜合征而不是一種單一的疾病。
以上是風濕病學的權威教程《凱利風濕病學》給出的SLE定義。簡要的來說，SLE的特點是有三個：1.自身免疫介導；2.多系統（器官）受累；3.體內存在特異性的自身抗體（抗核抗體）。
什麼是自身免疫介導？
人體的免疫力本應當承擔免疫防禦、免疫監視的功能：對外來入侵的細菌病毒等病原體，自身突變產生的腫瘤細胞等異常組織進行攻擊，達到維持人體穩態、平衡的目的。但在SLE等自身免疫病中，「免疫力」失去了自我識別的功能，將自身的組織、器官當做是異常的「非我」並進行攻擊，導致它們受到了損害，最終器官功能不全，造成人體失衡病產生各種問題。
至於為什麼人體會產生這種「自身免疫」行為：這其實是醫學科學家們畢生探索的內容，涉及到方方面面——但如果籠統的來說，就是「環境因素」作用於「易感個體」，既某些對SLE易感的人群（基因因素），在某些環境因素（如紫外線、雌激素、某些感染等）刺激下，導致了發病。
▼SLE發病示意圖（圖片來源：凱利風濕病學）
什麼是多系統（器官）受累
多系統受累，是SLE另一項重要特徵。既全身多個系統被SLE攻擊，產生損傷。這些系統幾乎囊括全身任何一個部位的任何一個組織，但發生概率不一而足：有些常見、有些罕見。最常見的受累系統包括：皮膚、關節、血液、腎臟、神經等等。
「系統」的感念概念是指具有獨立功能的某些器官或器官的組合，如：血液系統，呼吸系統，腎臟，皮膚，關節，神經，漿膜等，在SLE都被看做是一個「系統」。
從SLE多種類型的診斷（分類）標準總，我們就可以看出其多系統受累的屬性。
▼美國風濕病學會1997年SLE分類標準
▼2018年SLICCA SLE分類標準
以下圖片均摘選自《凱利風濕病》學，以給讀者「多系統受累」提供直觀印象
▼皮膚受累——盤狀紅斑
▼中樞神經系統受累（MRI圖片）
▼腎臟受累（病理圖片）
什麼是自身抗體？
抗體，又稱免疫球蛋白，是人體「免疫力」的一種。下圖是免疫球蛋白（IgG）的模式圖，正常狀況下，它會用它上面兩個臂吸住病原體，達到「抵抗外來入侵者」的目的。
而自身抗體，則是這些抗體是針對自身組織、器官的，他們不能「抵抗外來入侵者」，而是會造成自身的器官損害。SLE患者體內存在大量的自身抗體——抗核抗體（antinuclear antibody，ANA），這是一組對細胞核內的DNA、RNA、蛋白或這些物質的分子複合物產生的自身抗體。進而造成了系統損害。
▼免疫熒光下的抗核抗體
SLE怎麼治療？
理解了上述SLE特點，也就不難理解SLE的治療方思路，既：清除體內自身抗體，同時減少自身抗體生成，從而降低器官/系統損害，達到維持患者長期生存及生存質量的目的。幸運的是，隨著糖皮質激素、免疫抑製劑、免疫調節劑及生物製劑的廣泛應用，及臨床經驗的提高，SLE患者的預後也越來越好，控制穩定的SLE患者可以長期生存，正常工作，很多患者也可以正常生育，組建美滿的家庭。不僅如此，近年隨著治療理念和技術的提高，許多SLE患者也可以逐步停用激素，達到SLE無激素的治療，給患者的心理、生理及預後帶來進一步提高。
SLE雖然沒有被「攻克」，但我們完全可以與狼共舞，獲得滿意的預後。如果你恰巧也是SLE患者，千萬不要灰心喪氣，與醫生一起，認真治療，未來更美好！
如有就診、諮詢需求的患者，謝醫生提供多元的醫療解決方案，需要的患者可私信具體詢問：
1，面診：門診地點為：江蘇省中醫院，門診時間請私信聯繫。
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風濕小醫生?zhuanlan.zhihu.com
治療狼瘡有沒有特效藥？很多患者會問醫生這樣的問題。中南大學湘雅三醫院腎病風濕免疫科桂明教授認為，像狼瘡這樣複雜的疾病，雖然還沒有特效藥，但在診治過程中應注意三點：強調隨訪、選擇合適免疫抑製劑以及注意其他藥物副反應等，就可有效控制病情。
/ 隨訪：安全的保障 /
50年前，狼瘡是「不治之症」，甚至是死亡的代名詞。20年前，業界認為狼瘡是可以治療的，但過度治療會帶來極大副作用。而最近20年來，因治療理念的改變，臨床已經能控制狼瘡。
狼瘡是慢性疾病，為了能讓醫生及時發現問題，並採取措施排除安全隱患，隨訪很重要。
病情活動期應密切隨訪複查，至少每月一次；病情穩定後，有癥狀隨時檢查，無癥狀也需每3-6個月複診一次。
/ 免疫抑製劑的選擇 /
目前用於狼瘡治療的藥物主要有七大類，其中免疫抑製劑在治療方面有重要作用，但在治療的同時不可避免會損傷機體免疫防衛能力，引起一系列副作用，對於臨床醫生而言，如何選擇很重要。
在免疫抑製劑中，環磷醯胺應用比較成熟，但需要警惕伴隨的不良反應，如骨髓抑制（白細胞、血紅蛋白、血小板減少）、性腺抑制和膀胱炎等，目前的研究發現，環磷醯胺的生殖系統毒性與累積劑量和患者年齡有關。
與環磷醯胺不同，環孢素沒有骨髓抑制，可與其他免疫抑製劑聯合。但在應用時，不能隨意減葯或停葯，防止病情迅速反跳，甚至惡化。面對病情頑固的狼瘡，可考慮選用硫唑嘌呤，但需要注意其骨髓抑制的副作用，個別特異體質即使在小劑量也可能出現嚴重的副作用。
嗎替麥考酚酯（MMF）是一類新型免疫抑製劑，具有高效和安全兩個特點。高效是因為MMF可以高度選擇性地抑制免疫細胞，對環磷醯胺、環孢素治療不滿意的腎炎仍然有作用。MMF安全性主要表現在生殖毒性小，肝、腎毒性和骨髓抑制等不良反應輕，適合作為維持治療用藥。
/ 其他用藥注意事項 /
除了免疫抑製劑，非甾體抗炎葯（NSAIDS）、皮質激素和抗瘧葯也是狼瘡患者常用藥物，在用藥時候也需要注意其不良反應。
對於狼瘡合併風濕或有關節炎症時，NSAIDS可控制關節癥狀，但不能根治炎症，也不能防治組織損傷。桂明在演講中提到：NSAIDS副反應與用藥劑量成直線關係，與用藥時間成幾何關係，所以即使作為非處方葯，還是需要在醫生指導下選用合適的藥物和劑量。
在平時生活中，為了減少胃腸道反應，患者可選擇直位站立服用，用水吞服或吃飯同時服用。還需要注意與其他藥物的相互作用，如心血管藥物氨醯心安可降低NSAIDS效應，應用抗凝劑要避免服用乙醯水楊酸，與心血管藥物洋地黃合用要防止洋地黃中毒。
激素起效快，可迅速緩解病情，是現有治療狼瘡的最重要藥物。臨床上需要注意其初次使用劑量、給藥方法，須根據患者疾病狀態、對激素的反應、副作用危險因子等決定。如果患者病情已改善，可以考慮減量。一般情況，每1~2周減10%。但切忌自行停葯，防止病情「反跳」。
如果狼瘡患者出現皮膚損害，可以考慮使用抗瘧葯，但不是所有的抗瘧葯都可以治療狼瘡，其中主要指氯喹、羥基氯喹。抗瘧葯主要的副作用是會引起視網膜病變，因此服用這類藥物患者至少半年進行一次眼科檢查。
紅斑狼瘡又被稱為「不死的癌症」，對患者而言，除了疾病自身帶來的病痛之外，從本質上來說，可以累及任何組織或器官；機體又很容易被感染，就連傷口也可能難以癒合，造成面容受損……治療過程中，使用的糖皮質激素等藥物會帶來讓人變胖、皮膚變薄、多毛等副作用……這些對患者來說都需要莫大的勇氣去承受。
什麼是紅斑狼瘡？
紅斑狼瘡，光聽名字就非常兇險，像一頭兇猛而狡猾的狼，可累及全身，極易複發，久治不愈，出沒無常，就連其皮疹也與狼打架時咬傷的面部瘢痕很相似。
1、紅斑狼瘡，是免疫性疾病
一聽到「瘡」，有人可能會下意識的以為是皮膚病，其實紅斑狼瘡是一種自身的免疫性疾病，人體的免疫系統本該起著保護身體免受侵害的作用，但患者體內的免疫細胞會攻擊原本該保護的組織。
就好比家中養的貓，本該抓老鼠來護衛整個家，但突然有一天，貓像發瘋了一樣，開始破壞家中的牆壁、傢具等，進而引發一連串問題。
2、紅斑狼瘡的分類
① 盤狀紅斑狼瘡
主要侵犯皮膚，是紅斑狼瘡中最輕的類型。
病變開始於皮膚的一片或數片邊界清楚的紅色、凸起的丘疹（小於1cm）和斑塊（大於1cm），紅斑初始傾向於扁平淡桃紅色或白色，顏色慢慢加深變紅，整個皮損呈盤狀。
常常出現於面部，尤其是鼻子和面頰部位，也可以擴散到耳朵、嘴唇，甚至是頭皮，引起瘢痕性脫髮。一般沒有明顯的疼痛感或瘙癢感，也很少有關節痛等全身癥狀。
② 深部紅斑狼瘡（狼瘡性脂膜炎）
皮膚損害為結節或斑塊，位於真皮深層或皮下脂肪組織，表面膚色正常或淡紅色，質地堅實，無移動性。
常見於頰部、臀部，其次為小腿和胸部。
③ 系統性紅斑狼瘡
通常提到的紅斑狼瘡，大部分指的是系統性紅斑狼瘡（SLE），多見於育齡期（15~49歲之間）女性，發病的男女之比是1:9。
面部常出現大片的蝴蝶狀紅斑，嚴重的可能表現為大泡樣皮疹或紫癜樣皮疹，或像血管炎一樣的皮疹，甚至可能出現任何一種皮疹；
不僅如此，指關節、腕關節、膝關節等部位，可能會出現關節腫脹和肌肉疼痛；
如果情況繼續惡化，患者的腎臟和神經系統可能會出現異常，誘發一系列的併發症，如水腫、高血壓、腎功能異常等，增加了治療難度和死亡率。
紅斑狼瘡的可能誘發因素
紅斑狼瘡的病因目前並不明確，但有多個影響因素可能與其相關：
1、高過敏體質
系統性紅斑狼瘡患者大多為高過敏體質，生活中的很多因素都會成為誘因：
① 紫外線照射；
② 飲食方面：食用含有光敏感物質的食物，如韭菜、薺菜等；食用海鮮類食物；食用辛辣食物，如辣椒、生薑、蒜等會加重內熱。
2、雌激素影響
雌激素是誘發紅斑狼瘡發病的重要因素，因此要盡量避免使用含雌激素的藥品或食物，如避孕藥、蜂皇漿等。
3、免疫系統
心裡壓力過大、不良的生活習慣都會引起體內免疫系統失調，可能誘導發病。
4、遺傳因素
紅斑狼瘡具有一定的家族傾向，若有紅斑狼瘡家族史，則其患紅斑狼瘡的幾率較正常人高。
有家族傾向不等於有遺傳，不屬於遺傳病，可能與存在共同易感基因有關。
紅斑狼瘡的早期癥狀
除了常見的紅斑、皮疹，紅斑狼瘡患者還可能會出現以下癥狀：
1、發燒
不同程度的發燒癥狀會交替出現，患者容易出現食慾下降、四肢無力癥狀。
2、脫髮和潰瘍
患者經常出現口腔或鼻部潰瘍，以及大面積的頭髮掉落。
3、關節、肌肉痛
紅斑狼瘡早期癥狀中有90%以上的紅斑狼瘡患者關節受累，多數為中、小關節，呈對稱性非畸形性的關節腫脹、壓痛。
50%患有肌痛，但無肌萎縮。
4、胸痛
胸痛會隨著紅斑狼瘡患者的呼吸或身體變動而加重。胸膜炎症也是紅斑狼瘡癥狀最常見的癥狀之一。
5、神經系統表現
紅斑狼瘡患者會表現有頭痛、偏癱或癲癇發作。
因此，若出現上述任何一種癥狀都要提高警惕。此外，也有些患者等到腎功能異常，身體出現水腫才去就診，平時若是突發水腫，且越來越嚴重時千萬別掉以輕心。
積極治療紅斑狼瘡，控制病情
紅斑狼瘡目前不能被根治，也有部分治療效果不好或經常反覆的病人，可能需要終身用藥。
但隨著科技發展，紅斑狼瘡患者經過規範的、整體化的治療，特別是依從性很好的患者，絕大部分經過3-4年治療，病情往往會得到較好控制。有的在緩解之後如果經過兩三年還沒有反覆，甚至可以停葯。
因此，患者一定要遵醫囑定期複查，不論是為了控制病情還是減少併發症的發生，都要積極治療。
紅瘡狼斑患者的日常注意點
要想控制好病情，紅斑狼瘡患者在日常生活中要注意以下幾點：
1、注意飲食
紅斑狼瘡患者往往存在能量代謝障礙，患者在有低蛋白血症的同時，有的還有高脂血症。因此，日常飲食要注意低脂、低糖、低鹽，適當多攝入優質蛋白質和維生素等。
2、避免陽光照射
紫外線的照射易加重患者皮膚等的損害，因此，患者出門時要做好防晒工作，比如：穿長袖、戴帽子、打傘等。
3、預防感染
長期服用激素的人群，免疫力低下，易合併感染，使病情反覆發作或加重病情。
平時應該盡量避免去人多的公共場所；要注意個人清潔、衛生，不與他人共用毛巾、臉盆等物品；注意保暖，減少感冒幾率。
4、盡量不化妝、染髮
面部有紅斑的病人，盡量不要用化妝品，其所含的一些化學試劑可能會加重皮疹；另外，染髮、紋眉等行為都不利於病情的控制。
「你就當成一種慢性病，和高血壓、糖尿病一樣，定期複查，按時吃藥。」
這是我第一次確診系統性紅斑狼瘡大夫告訴我的話，當時臉部長紅斑，在四川省皮膚研究所搞了好幾趟，還以為是皮膚的問題，去華西醫院，才知道是免疫的問題。
後看風濕免疫科，同樣的大夫也坐診內科，免疫科大夫告訴我，準確地說這是種「自身免疫系統疾病」。原理就是狼瘡患者體內抗體太強，免疫系統處於高度警覺攻擊狀態，攻擊正常的細胞，攻擊身體臟器，牽一髮而動全身，所以是「系統性」。
認識了不少狼瘡病友，有些病友發病就不光是臉上長紅斑了，有病發腎炎的，一發病半條命都懸在空中，有病發肺炎的，整個人像快被掐死一樣，有病發眼睛的，一上來就要面臨失明。發生這些情況看病的時候，需要多科室醫生會診，所以不是皮膚長瘡那麼簡單，是整個免疫系統的終身保養戰。
我第一次發病的表現臉上長紅斑，剛開始皮膚科醫生沒有往狼瘡方向想，吃了半個月葯沒效果，才做了全面血液檢查。一檢查，血液報告上 就可確診是系統性紅斑狼瘡，然後住院，來一套全身檢查，幸好其他身體部位沒有大問題。出院後每天吃藥，每個月做一次血液檢查，醫生看了檢查報告再做吃藥調整。三個月臉上紅斑完全退散，穩定後每三個月做一次血液複查，藥物調整。
我第二次發病休克過兩次，因為自作自受，停葯，沒有定時複查，超負荷勞累。肺部感染、心包積液、鼻子眼睛耳朵血管都有受損。整個人像被坦克壓了一遍，每天只想躺在床上，飯也不好吃，哪怕給我最愛的水煮肉片。
我只是個犯賤的例子，整體病友只要早發現，早治療，保養好，不複發，除了不能曬太陽，戒煙酒，整個人和正常人沒多大區別。現在跑步我一樣可以一口氣十公里，只是我不會這樣勞累自己。
發病原因不想洗，有說是基因，有說是積勞過度，有說是藥物刺激了免疫系統，唯一可以確定的是不傳染，現代醫學目前的劇本是這樣。
治療免疫累疾病最大的武器就是激素，一吃一見效，情況嚴重的直接注射，高強度注射，學名「激素衝擊」，聽醫生們對話都是「給他沖了」，真像打仗一樣。
配合免疫抑製劑，前面說了原理是免疫系統異常，高度警覺自我攻擊，抑製劑就是把免疫系統降下來，不要自我摧殘。我注射過環磷醯胺，查資料說是主要用於腫瘤類疾病，狼瘡嚴重時會在短時間內來上幾針，有一耳朵突然中招的病友給我描述，「一針推進去，立馬聽見世界聲音」。我注射的時候沒覺得多大神效，頭幾次覺得有點疼，後幾次有點想吐，再後來就沒感覺。
環孢素A也是主流的免疫抑製劑，吃了幾年後血壓太高，醫生換成了馬蹄麥考酚，堅持服用的還有來氟米特，這些的效果都是把過高的免疫系統降下來。
激素和免疫抑製劑是治療紅斑狼瘡的主要武器，相當於高血壓患者的降壓藥，糖尿病患者的胰島素。但激素和免疫抑製劑長期服用對身體的傷害巨大，所以需要在醫生的觀察下減少藥量，做一個個性化的服藥方案，定期複查調整。
狼瘡不可怕，尊聽醫囑，按時複查，好好保養，大部分病友都可控可治，就算是中招了，想想你可是天賜之子，擁有超強的免疫系統，只是需要找方法和它好好相處。
我的大夫推薦的萬能運動——逛公園
（對於系統性紅斑狼瘡的了解只，是我個人的經歷與醫生的交流，最近喜歡翻看相關信息，有錯誤請多指教。
人只要一栽跟頭，就特別熱衷反省自己，特別喜歡自戀地講述告誡）
皮膚病是一種常見的疾病，小到皮炎，濕疹，青春痘...大到牛皮癬，紅斑狼瘡等，發病原因多，病種複雜，只有極少數的病因很明確，有一些很快就能控制，但有些即使病因明確，治療療程也會比較長，必須堅持用藥，而更多的皮膚病發病原因是不明確的，可能和環境，情緒，飲食習慣，內分泌，免疫，遺傳等有密切關係，但就是這種疾病都是很頑固難治，遷延不愈～皮膚病不只是皮膚的問題，是整個體質問題，遺傳免疫情緒等綜合問題，都會表現在皮膚上，需要整個身體調節好才能避免再發～
紅斑狼瘡，這種病的本質是血管炎，而血管又遍布我們全身，所以全身不同部位的血管炎可以完全不同的臨床表現～人體血管受到體內外的各種因素侵時就會發生病變，導致血管炎～血管炎是指血管壁發生了炎症反應，並涉及到周圍組織，嚴重時血管壁的結構遭到破壞，使依靠該血管供血的組織器官功能下降或喪失！血管炎被分成皮膚型和系統型，皮膚型是指只有皮膚癥狀，而系統型是指在有明顯內臟損害的同時，常常伴有皮膚癥狀～
系統性紅斑狼瘡，病因目前尚不明確，多數認為它與遺傳，自身免疫，感染，內分泌及環境等因素有關~系統性紅斑狼瘡反覆發作，常常需要較長時間的治療，是一種自身免疫因素引起的結締組織病，其發病的本質被認為是血管炎～除有面部皮炎，為發生在面部的紅斑，丘疹，斑丘疹，但是這種皮損與一般的皮炎還不一樣～另外，該疾幾乎累及到全身的各種組織器官，表現非常複雜，治療長，給患者的工作，生活都帶來很大的影響~太陽暴晒和感染是系統性紅斑狼瘡發展的危險因素，所以平時需要注意防晒和遮陽，避免緊張過勞，要放鬆心情，保持一種樂觀的心態~
中醫養生講究「順四時」，四季更替的時候，人體很容易受外部因素影響而生病，所以一些疾病的發生是有季節性的，天冷的時候，呼吸系統病高發，人容易罹患感冒，慢性肺系疾病也會在天冷時加重，而夏天濕熱的環境，皮膚汗液與皮脂分泌增加，潮濕的皮膚更容易受到各種病菌感染，從而引起各種皮膚病～由於夏天天氣炎熱，出汗之後的身體缺水，導致各種皮膚病的複發～被蚊蟲叮咬的幾率也大很多，所以夏季是多種皮膚病的高發季節～
光過敏分為不同的種類，其產生原因與年齡並無關係，卻更容易發生在戶外活動較多的人身上！從初春開始一直到夏天，這種癥狀會逐漸加重，到了秋天，癥狀會漸漸減輕！這種病症每到夏天就會複發，可能會持續數年！紫外線對人體的傷害主要為日晒傷，又稱為日光性皮炎，是皮膚在強烈的UVB，UVA的照射下產生的一種急性皮炎！紫外線可以使我們的皮膚角質形成細胞釋放多種炎症介質，繼而引發一系列炎症反應！
我們的皮膚在正常情況下對光線有一定的防禦作用，但經過大量或持續照射可引光老化，毛細血管擴張，雀斑，痤瘡，紅斑狼瘡等，引起皮膚深層細胞功能的改變，進一步引發皮膚癌變！紅斑狼瘡，乾燥綜合征等都屬於自身免疫性疾病，夏天這類病人的病狀一般都會加重，尤其是紅斑狼瘡患者是最怕日晒的，很多病的首發就是因為一次旅遊中的日光浴，由此臉上有了嚴重的紅斑，去醫院看皮膚科時發現，這種斑點不是簡單的日晒斑，而是紅斑狼瘡特有的「蝶形紅斑」～日晒會使患者的皮疹，疲勞...甚至是加重，因此在夏天要注意防晒～
疲勞很常見，尤其是是炎熱的夏天，身體消耗大，所以很多身體不好的人，往往更容易疲勞～但是，疲勞很可能就是疾病的最早癥狀，而很多嚴重的疾病在發作之初，最常見的表現就是疲勞，其中有兩種要特別注意，一種起因於心臟，另一種和免疫系統有關～這是因為正常的免疫是對身體的保護，過度的免疫就是對身體的損傷了，比如過敏，就是免疫系統過於敏感，很多免疫系統疾病，比如紅斑狼瘡就是免疫失調而自傷的結果～
治療皮膚病所說的激素一般是指糖皮質激素，它由腎上腺皮質產生～臨床上使用的有多種劑型，糖皮質激素，無論是外用，還是系統應用，都是一個好葯，特別是外用製劑，已成為治療許多皮膚疾病不可缺少的外用藥，是醫學對人類的重大貢獻，比如紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，病因複雜，但大多數患者在醫生指導下通過藥物控制病情～激素一定要慎用，因為是外源性的補充，長期使用，自身的激素分泌功能就要降低甚至退化～如果突然停葯，身體又不可能馬上恢復這個功能，身體就會因為缺少這些必須的激素而出現問題，甚至會危及生命，所以，狼瘡患者不可以自行驟停或突然減量的原因～激素是把雙刃劍，既有很好的治療作用，長期使用也會造成嚴重不良反應，關鍵是要合理，正確地應用～
《科普知識供參考》
「免疫力過高」真是引起各種免疫性疾病的罪魁禍首嗎？
「免疫力過高」真是引起各種免疫性疾病的罪魁禍首嗎？
免疫力過低容易導致：癌症、SARS、禽流感、肺結核、B型肝炎、肺炎、麻疹、傷寒、腸病毒、艾滋病、輪狀病毒、食物中毒、腦膜炎、霍亂、腮腺炎、感冒、寄生蟲、皮膚黴菌感染等疾病；
免疫力過高容易導致：紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、甲狀腺炎、甲狀腺機能亢進、腎上腺皮質機能不足、自體免疫溶血性貧血、肝炎、膽汁性肝硬化、腎炎、一型糖尿病、混合性結締組織病、潰瘍性結腸炎等疾病。
上面這段話，我相信一定有許多人看過，那意思就是免疫力低會生病，免疫高了同樣會生病。真的是這樣嗎？非也，至少我不是這樣認為的。
我們生活在一個充滿各種病原體的世界裡
不過，在探討這個問題之前，我們先了解一下我們的免疫力：我們生活在一個充滿各種病原體的世界裡，甚至我們體內也生活著很多病原微生物。這些病原微生物的長期存在，對免疫系統來說是一種強大的自然選擇力量。當人體免疫力低下的時候，就容易出現疾病癥狀。在這些癥狀里，最常見的是感染，因為免疫力降低，免疫系統不能正常地清除病原微生物，便會導致感染的發生且難以自愈。
除了感染，免疫力降低還可能增加腫瘤的發病風險。腫瘤是由自身細胞在一定條件下癌變而來的，如果我們的免疫系統正常，它會對腫瘤細胞有一定的抑制作用，從而防止腫瘤的發生。相反，當一個人免疫力降低的時候，腫瘤發生的風險就會升高。
免疫力降低，免疫系統不能正常地清除病原微生物，便會導致感染的發生且難以自愈
為了進一步說明我們免疫力的功能，我在這裡舉兩個例子：
先拿結核桿菌做個例子吧，它是導致肺結核的細菌。在中國，大概有90%的人被結核桿菌感染過，但被感染的人里只有不到10%的人會得肺結核。這也就是說，90%以上的感染者能夠有能力控制進入身體內的結核桿菌，這個功勞就要歸功於人的免疫力了。
不僅是細菌，病毒也一樣。臨床證明，人群中乙肝病毒感染率高達到60-80%。這其中絕大多數人是不發病的，即使出現肝炎相關癥狀，通過休息、鍛煉、治療也能獲得痊癒，3-6個月可產生保護性抗體，不形成慢性乙肝。但有10%左右的人由於對乙肝病毒特異性免疫力低下（如：慢性肝病其抑制性T細胞的功能均低下），不能清除乙肝病毒，遲早有形成乙肝病毒攜帶者和慢性乙肝的可能。換句話說，90%以上的乙肝病毒感染者的免疫系統都能夠消滅乙肝病毒，只留下針對病毒的抗體。
免疫力低下，才是被病毒感染的真正原因
正是因為免疫力和很多疾病相關，它才受到了人們的關注。那麼，免疫力過高又是什麼鬼呢？其實，與其說是免疫力過高，倒不如直接說是免疫力差出現功能紊亂了，這樣更容易理解。
當我們的免疫系統出現紊亂，免疫系統就會自己人打自己人，把人體內的正常細胞當成是 "外來者"而加以殺滅，並出現各種變態反應，這種變態反應會引起人體對正常環境的過敏和腎臟疾病等。
當然，為了證明我的這個觀點，特別舉例如下：
現在越來越多的人受到塵蟎的危害，讓人痛苦不堪
第一、關於塵蟎過敏
現在越來越多的人受到塵蟎的危害，讓人痛苦不堪。其實，正常人不可能對塵蟎過敏的，塵蟎的體積非常小，只有0.5毫米，肉眼都看不到，只有高度顯微鏡下才能看見。這麼小的物體，經常會從呼吸道進入我們人體血液，但是血液中的吞噬細胞會迅速把它們吞噬。如果一個人吞噬細胞活性比較差，不能迅速及時清理吞噬掉塵蟎，就會被T細胞標記為抗原。
從此，人體免疫細胞就把塵蟎當作抗原攻擊，這就是為何別家的孩子對塵蟎沒有反應，你家的孩子卻對塵蟎過敏的原因。這個理論同樣還能解釋，為何你會對芒果過敏，為何你會對羊肉過敏，為何你會對花生過敏，為何你會對海鮮過敏？其實都是前面，你免疫系統產生的相關抗體。一旦被T細胞標記為抗原，馬上B細胞就會迅速產生抗體。
呼吸道炎症損傷，聞到煙味，或者吸入粉塵就咳嗽不止
第二、關於過敏性咳嗽
平時，我們會看到有的人聞到煙味，或者吸入粉塵就咳嗽不止。其實，這就說明他是有長期呼吸道炎症的，呼吸道粘膜已經破損了，煙霧粉塵可直接刺激上呼吸道粘膜,從而加重炎症反應。即使是一點點煙味都能引起上呼吸道的1型超敏反應，很容易就咳嗽，說到底這種咳嗽還是炎症反應。
不僅如此，病毒感染也是一樣道理：當空氣中的病毒突破人體皮膚、粘膜等免疫系統防護，進入到體內並寄生下來。我們知道免疫系統是絕對不允許人體內有異物存在的，於是B細胞就會分泌大量抗體去中合這些病毒，然後形成複合物，這在醫學上叫免疫複合物 CIC，由吞噬細胞吞噬掉。如果免疫系統的吞噬細胞活性不足，戰鬥力不強，就會導致這些複合物一直沉積在局部，就會引來T細胞，還有補體系統的攻擊。
免疫複合物沉積在真皮層毛細血管網，就會引發蕁麻疹
免疫複合物，一般沉積在人體三個地方：
（1）真皮層毛細血管網，沉積在這裡就會引發蕁麻疹、牛皮癬、白癜風、濕疹；
（2）人體器官，比如沉積在肝臟引起肝炎、沉積在腎臟引起腎炎、沉積在骨關節引起關節炎；
（3）人體血液循環系統，比如沉積在血管引起血管炎，沉積在血小板上引起紫癜……
也就是說，免疫複合物沉積在哪裡哪裡倒霉，因為會引起免疫系統的持續攻擊，那裡的細胞就倒霉了。關於這點，要是你實在想不通的話，你可以把CIC想像為1粒老鼠屎，這粒老鼠屎就在你的血液里，隨著你的血液循環到哪裡，粘附在哪個細胞上，就會引起免疫系統全力攻擊。
很多人說這是免疫力太強了，根本不是哦
粘附在胰腺細胞引起免疫攻擊，一旦胰腺細胞死光——你就終生喪失分泌胰島素能力，這就是1型糖尿病；
粘附在腎臟細胞引起免疫攻擊，腎臟細胞損傷甚至死光——腎臟就會部分或者全部喪失過濾能力，這就是慢性腎炎或者尿毒症。
很多人說這是免疫力太強了，根本不是哦！恰恰相反，這是吞噬細胞活性力不足，吞噬能力不強的原因。
事實上，這些人經常都是有各種疾病的，比如他們會經常感冒，天氣稍微變冷、變涼，來不及加衣服就會打噴嚏，然後的日子便與感冒相伴了，而且要經歷好長一段時間才好。
事實上，這些人經常都是有各種疾病的，比如他們會經常感冒
有時候由於不小心身體的某個部位被劃傷的時候，比如皮膚破了、咬了嘴唇等。一般情況下，我們的免疫系統會讓這些小傷口癒合。但是，這類人由於免疫力非常低下，傷口容易被感染，這個癒合的速度就會變得緩慢。
此外，經常在工作中提不起精神來，就是勉強做下去，過不了多長時間就會覺得筋疲力盡。上醫院檢查也沒有發現什麼器質性病變，休息一段時間後自己的精力又緩過來，但是這樣剛持續幾天，疲勞感又出現了。
現在，你應該明白了？所謂的免疫力過高說法是不準確的，還是免疫功能變差了才導致的各種癥狀，所以最要緊的是提高我們的免疫力，才能避免生病。
健康的飲食，保證足夠的能量和營養，才能提高免疫力
那麼，如何來提高我們的免疫力呢？首先是健康的飲食，保證足夠的能量和營養。因為人體內每天都要產生數以百億計的免疫細胞，還有針對病原微生物的免疫反應需要生成一系列的免疫相關分子，產生這些所需要的原材料需要通過我們的飲食來獲得。
其次，要經常接受一些免疫刺激，不能太乾淨，要知道沒有病毒和細菌的刺激，我們人體是沒有辦法構建起自身的免疫力的，我們經常說，不乾不淨，吃了沒病就是這個意思，現在自身免疫性疾病越來越多的原因，也主要是因為我們太缺少安全的免疫刺激了，以前孩子經常要吃打蟲葯，但是以前孩子鼻炎，過敏的少，現在城市裡很難再找到孩子會長蛔蟲，但是過敏和鼻炎的孩子卻越來越多，克羅恩病是一種自體免疫性疾病，有些地方甚至用蛔蟲卵來治療這種疾病，根源也是希望透過寄生蟲刺激腸道淋巴細胞產生細胞因子，進而調整過度亢奮的免疫系統，而什麼途徑可以獲得安全的免疫刺激呢？可以考慮這幾種方法：
1、打疫苗 2、間斷口服益生菌 3、口服轉移因子（調控免疫平衡的主要細胞因子）
再次就是保持一個良好的生活習慣，包括不吸煙、不喝酒或少喝酒、有規律的作息以及不要給自己太大的壓力等。吸煙和過度飲酒會導致免疫力的降低，沒有規律的作息也同樣會負面影響到免疫系統的功效。
最後，特別提醒你不要濫用藥物。藥物雖然能夠快速地殺死或抑制病原微生物，但藥物的應用讓免疫系統失去了和病原微生物作戰的機會。要知道，免疫系統就像軍隊一樣，它的作戰能力是需要長期歷練出來的。
提高免疫力是一個系統的工程，不是單靠一點的
總之，提高免疫力是一個系統的工程，不是單靠一點的。我們不要偏食、不要不良的生活習慣、不要吸煙、不要酗酒、不要作息不規律、不要給自己太大的壓力、不要濫用藥物、以及不要偷懶不鍛煉身體……
謝 @知識庫 邀～昨天就開始碼字辣。
近期，屠呦呦老師團隊在青蒿素的抗藥性上獲得了新突破，還順帶發現其衍生物——雙氫青蒿素對 2 種紅斑狼瘡有一定治療作用。
提到紅斑狼瘡，你可能會想到賽琳娜·戈麥斯，因系統性紅斑狼瘡接受過腎移植治療。
紅斑狼瘡是一種瘡嗎，跟腎移植有什麼關係？下面就根據其定義與癥狀、影響因素、風險預測、治療手段共4部分，結合微基因相關報告，向你介紹這種疾病。
一、紅斑狼瘡是什麼，有哪些癥狀？
紅斑狼瘡（LE）是由自身免疫介導的。突出表現為免疫性炎症，屬於一種瀰漫性結締組織病。
由於患病者面部通常會出現紅斑、皮疹，分布在兩頰的形態類似蝴蝶，因此也俗稱為蝴蝶病。
紅斑狼瘡可以分為盤狀、亞急性、深部、系統性紅斑狼瘡，還有新生兒紅斑狼瘡、藥物性紅斑狼瘡等。
而系統性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus，簡稱SLE），屬於紅斑狼瘡中最嚴重的一種。本文以下的內容，也主要針對這種分型進行介紹。
系統性紅斑狼瘡常見發於 15-45 歲女性人群，根據相關統計顯示，平均每 10 萬人就可能出現 144 人患該疾病。
雖然 SLE 患病者外觀多有皮疹，名稱中也有「瘡」的字樣，但這並不是一種皮膚病，而是自身免疫性疾病，在醫院挂號也要選擇風濕免疫科。
這種疾病不會傳染，但可能危害腎臟在內的全身系統。
SLE 的典型癥狀，剛開始表現為發熱、乏力、體重減輕、脫髮、皮疹、手足遇涼後變白或變紫、反覆口腔潰瘍、淺表淋巴結腫大、經期出血不止、皮膚紫癜、血小板數下降、隱匿性的腎炎、食慾減退、噁心、嘔吐等多種表現。
隨著疾病的進展，患者還會逐漸出現多個系統的損害，多表現為病情緩解與加重交替進行的過程。
既然系統性紅斑狼瘡不是一種傳染病，那患者是怎樣得病的呢？下面就來探討一下相關的影響因素。
二、系統性紅斑狼瘡的影響因素有哪些？
先總結：系統性紅斑狼瘡的直接病因暫時未知，但有多個影響因素可能與其相關，如環鳥腺苷酸合成酶（cGAS）通路的異常激活、紫外線照射等等。
目前有研究認為，系統性紅斑狼瘡與某些基因有關聯。如 STAT4、TNPO3、ITGAM 等。
相關研究指出，SLE的發病呈現家族聚集傾向，即家族內有人發病，直系血親也有一定的患病風險。
可能的影響因素，可以分為可控、不可控兩種：
可控因素：
- 紫外線照射和病毒感染都可誘發系統性紅斑狼瘡。
- 食物和煙草：某些易過敏食物如蘑菇，無花果，煙熏食物等也可誘導發病。此外，吸煙可誘導發病。
- 心理壓力：心裡壓力過大會引起體內免疫系統失調，可能誘導發病。
不可控因素：
- 遺傳因素：有家族遺傳傾向。
- 藥物因素：特定情況下，必須使用肼屈嗪、異煙肼等藥物時，可能會誘導發病。
- 性別：與雌激素水平有關。女性多發於男性。
- 年齡：好發於15~45歲年齡段。
那麼系統性紅斑狼瘡能被預測嗎？下面就來探討一下～
系統性紅斑狼瘡可被預測嗎？
前面提到，作為一種自身免疫性疾病（如橋本氏甲狀腺炎），系統性紅斑狼瘡的病因還不明確。因此，目前還沒有針對系統性紅斑狼瘡的根治手段，應該早診斷早治療，避免、延緩組織臟器的病理損害。
而在一定程度上，SLE有被預測的可能。
微基因根據已發表的系統性紅斑狼瘡相關文獻，使用了 STAT4，TNPO3，ITGAM 等基因上的 12 個多態性位點，制定了一套計算方法，能夠從基因角度，大致預估用戶SLE的患病風險。
以上檢測結果不適用於臨床診斷，如果有疑似癥狀，請儘早就醫。
四、系統性紅斑狼瘡能治癒嗎？
在治療方面，雖然目前暫時無法根治SLE，但也有一定的治療方式，可控制病情。
在規範的治療後，患者的病情可能得到緩解並正常生活。如利用藥物：非甾體類抗炎葯、抗瘧疾葯、糖皮質激素、免疫抑製劑如環磷醯胺。
抗瘧藥物治療紅斑狼瘡，本身並不是新發現，之前已有羥氯喹等抗瘧葯應用於臨床。
而作為一種抗瘧藥物，青蒿素及其衍生物對紅斑狼瘡是否具有治療作用，也引起了重視。
相關新聞也提到，根據屠呦呦老師的團隊觀察，雙氫青蒿素針對高變異性紅斑狼瘡，有一定的治療作用。經過研究，雙氫青蒿素對系統性、盤狀紅斑狼瘡的治療效率，分別超過了80%和90%。
截至2019年6月17日的新聞數據，屠呦呦團隊對青蒿素治療紅斑狼瘡的研究成果，持謹慎樂觀態度，目前已獲得了臨床一期數據。
最後也希望在不久的將來，醫學界能破解紅斑狼瘡的病因，並找到根治的方法。
參考資料：
- A risk haplotype of STAT4 for systemic lupus erythematosus is over-expressed, correlates with anti-dsDNA and shows additive effects with two risk alleles of IRF5.
- GWAS in an Amerindian ancestry population reveals novel systemic lupus erythematosus risk loci and the role of European admixture.
- Association between the functional ITGAM rs1143679 G/A polymorphism and systemic lupus erythematosus/lupus nephritis or rheumatoid arthritis: an update meta-analysis.
- Genetic association and interaction between the IRF5 and TYK2 genes and systemic lupus erythematosus in the Han Chinese population.
- A meta-analysis of the association of IRF5 polymorphism with systemic lupus erythematosus.
- Associations between PXK and TYK2 polymorphisms and systemic lupus erythematosus: a meta-analysis.
- Genetic variation in the CRP promoter: association with systemic lupus erythematosus.
- A functional SNP in the NKX2.5-binding site of ITPR3 promoter is associated with susceptibility to systemic lupus erythematosus in Japanese population.
- Association of genetic variations in the STAT4 and IRF7/KIAA1542 regions with systemic lupus erythematosus in a Northern Han Chinese population.
- A single-nucleotide polymorphism of the STAT4 gene is associated with systemic lupus erythematosus (SLE) in female Chinese population.
- Association of interleukin 22 gene polymorphisms and serum IL-22 level with risk of systemic lupus erythematosus in a Chinese population.
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