控訴果糖的危害—從人體生化代謝透析為什麼果糖是毒藥
果糖與腸系膜及腹腔內髒的儲脂有關，是啤酒肚的罪魁禍首；大量食用果糖會引起胰島素和瘦素水平降低、飢餓素水平增高，導致肥胖。除此之外，果糖與糖耐量異常、胰島素抵抗、高血脂和高血壓均有一定關聯
1957年， 科學家發現瞭如何使用細菌嗜水氣單胞菌（Aeromonas hydrophilia）將玉米內的粉末轉化為果糖。開始並沒有人關心這種糖，因為大家都用蔗糖。而1970年開始美國政府開始給農民以種植玉米補貼，玉米頓時變得廉價，而玉米得來的果糖（玉米糖漿，或者更廉價甜度更高的高果糖玉米糖漿），替代了蔗糖添加到飲料和食品中，製造商開始發明使用甜味產品的各種不同的食物（去超市看看含糖飲料的配方，注意「果葡糖漿」這就是玉米轉化來的果糖形式）
果糖在自然界中主要存在於水果和蜂蜜等食品中，在植物中也有存在，尤以菊科植物為多。在各種天然糖中，果糖的甜度最高，其甜度大約是蔗糖的1.8倍。現代食品工業中，果糖可以以酶法糖化澱粉轉換所得到，既——果葡糖漿，其價格低廉（僅有白砂糖價格的1/3-1/2），甜度超高，因此被廣泛添加使用。超過70%的甜飲料和甜味食品中以此作為主要甜味劑。
目前的研究已經證實，果糖與腸系膜及腹腔內髒的儲脂有關，是啤酒肚的罪魁禍首；大量食用果糖會引起胰島素和瘦素水平降低、飢餓素水平增高，導致肥胖。除此之外，果糖與糖耐量異常、胰島素抵抗、高血脂和高血壓均有一定關聯。
作為高尿痠痛風患者，不只是控訴果糖是肥胖元兇這麼簡單，還請通讀全文。
日常生活中常見的糖類食品源材
果糖：單糖，直接吸收，代謝。
葡萄糖：單糖，直接吸收，代謝。
蔗糖：二糖，水解成一分子葡萄糖和一份子果糖吸收，然後進入各自代謝路徑。
澱粉：多糖，在酶的催化下水解成葡萄糖吸收，然後進入葡萄糖的代謝路徑。
最終這些糖都進入葡萄糖或果糖的代謝路徑。
果糖和葡萄糖的代謝路徑
葡萄糖的代謝路徑
我們攝入澱粉（大米，麵粉），然後在我們的消化道內被澱粉酶將其重新分解為葡萄糖分子；攝入蔗糖，在蔗糖酶的催化下分解成葡萄糖和果糖；
攝入葡萄糖不用分解，直接被小腸吸收入血，進入血液循環。
進入細胞之後，葡萄糖在線粒體中進一步分解代謝，其中所蘊藏的能量逐步釋放出來被肌體捕捉儲存用來做功。
葡萄糖在細胞中首先進行的是糖酵解作用。類似於自然界的發酵過程，一分子葡萄糖，在各種酶的催化下，變成兩分子的丙酮酸並生成兩分子的ATP。生成的丙酮酸在不同的環境條件下有不同的去路。
- 在劇烈運動，氧氣供給困難而能耗較大的條件下，丙酮酸被乳酸脫氫酶催化生成乳酸，大量的乳酸堆積在細胞內，這就是一場劇烈運動之後感到肌肉痠痛的原因。
- 在以酵母菌為主的自然發酵過程中，生成的丙酮酸卻在丙酮酸脫羧酶的催化下，變成酒精和二氧化碳。
在有氧環境條件下，丙酮酸的命運有不同了。在丙酮酸脫氫酶系的催化下，變為乙醯輔酶A，從而進入檸檬酸循環，被徹底氧化成二氧化碳，釋放出大量的能量，並通過氧化磷酸化作用儲存在ATP中。以上就是葡萄糖在人體的吸收和代謝，為我們提供能量的過程。
果糖的代謝路徑
果糖攝入和吸收
果糖通過葡萄糖轉運蛋白（5glucosetransporter5，GLUT5）轉運入小腸上皮細胞，然後通過葡萄糖轉運蛋白2（glucosetransporter2，GLUT2）擴散入血，其吸收過程與葡萄糖吸收相比，既不需要ATP，也不需要鈉，由於GLUT5的限制，每人每天能吸收果糖總量是有限的。但是遊離脂肪酸（freefattyacid，FFA）和一些氨基酸能夠促進果糖的吸收，而且長期攝入果糖能誘導小腸GLUT5的表達上調。在此果糖的攝入為肥胖的發生提供了機會：
①果糖促進了小腸中FFA與載脂蛋白ApoB48的結合，從而提高了血液中由其釋放的乳糜微粒水平，即提高了FFA的吸收。
②小腸GLUT5表達的上調，使人體吸收果糖的能力增強，即攝入食物的總熱量增加了。
果糖代謝
果糖進入肝門靜脈後，迅速被肝臟攝取。果糖在果糖激酶的作用下轉化為1-磷酸果糖，然後進一步代謝為甘油醛、磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛，從而進入與葡萄糖代謝過程。其與葡萄糖代謝的主要區別在於，在葡萄糖代謝過程中，催化6-磷酸果糖向1，6-二磷酸果糖轉化的磷酸果糖激酶可被ATP和檸檬酸鹽抑制，從而進一步抑制肝臟對葡萄糖的攝取，而催化果糖代謝的果糖激酶未被抑制，亦即果糖代謝過程中沒有限速酶，這是果糖對機體產生不利影響的基礎，所以果糖可以快速進入代謝，累積大量中間產物，從而使其向其他物質轉化，大約17%的果糖轉化為糖原，20%~50%（以離開肝臟計算）的果糖轉化為葡萄糖，而剩餘的中間產物有部分轉化為3-磷酸甘油和乙醯輔酶A，這為脂肪從頭合成和長鏈脂肪的大量合成提供了有利條件。所以高果糖飲食可以促進脂肪合成，從而增加患血脂異常、肥胖症、胰島素抵抗和心血管等疾病的風險。果糖的代謝還有個顯著特徵，即不依賴於胰島素。因為果糖的攝入不刺激胃分泌抑胃肽，可刺激胰島素分泌，而且胰腺不含GLUT5，使其不能攝取果糖從而刺激胰島素分泌，故果糖在短期內可用於糖尿病病人補充能量而不影響血糖濃度。
果糖的危害
在果糖的攝取、吸收和代謝各個環節上，均有可能促使機體產生肥胖。果糖攝入後能降低甘油三酯清除率並增加肝臟TG的合成和沉積，長期高果糖飲食會導致非酒精性脂肪肝。高果糖飲食可使機體在短期內消耗大量三磷酸腺苷ATP，生成二磷酸腺苷ADP進而轉化為AMP。ATP的大量消耗將刺激AMP脫氨基酶活性增加，並使AMP大量轉換為尿酸，（30min-60min），隨著果糖的長期大量攝入，尿酸的逐漸累積會形成高尿酸血癥。高果糖飲食可對機體產生不利影響，如肥胖、高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、腸易激綜合徵、高尿酸血癥、痛風和代謝綜合徵。
果糖在肝臟代謝的第一步產物是果糖-1-磷酸，這玩意更容易代謝轉化為三磷酸甘油或長鏈脂肪酸，進而合成三醯甘油，即常說的脂肪。這些脂肪積累在肝臟，就容易引起脂肪肝，且長鏈脂肪酸本身就對肝臟有損傷。而同為單糖的葡萄糖，代謝產物是葡萄糖-6-磷酸進而轉變為葡萄糖-1-磷酸，從而更傾向於糖原合成而非脂肪酸合成，糖原是肝臟正常的儲備能源。因此果糖相比葡萄糖對肝臟的損傷大很多。
除了直接刺激肝臟甘油三酯的合成之外，由於果糖轉化為果糖-1-磷酸的過程中會大量消耗ATP進行磷酸化，會導致AMP的積累，進而促進肝臟尿酸的合成以及血液循環中尿酸水平的升高。高尿酸除了會引起痛風之外，還會間接的促進脂肪堆積和肥胖。
從肝臟釋放到血液循環中的尿酸，還會影響其他一系列組織，例如損傷胰島功能，一氧化氮缺乏，引起脂肪細胞炎症等，從而進一步加劇代謝綜合徵。
下面來總結下
為什麼果糖相對而言危害較大？
易增加總攝入熱量
葡萄糖更傾向於糖原的合成，而果糖則傾向於脂肪的合成
果糖代謝還有一個顯著特徵，即代謝不依賴於胰島素，也不會刺激胃分泌飽食因子（ghrelin）和瘦素（leptin）的分泌，也就是說，我們喫了果糖後不容易感覺到飽腹感...會不知不覺喫更多更甜的糖類和食物。
由於果糖的甜味很高，口感很好，導致一部分人在進食含果糖食物或飲品時會比平時喫更多的食物，同時，由於果糖攝入並不刺激胃分泌飽食因子ghrelin，所以果糖的攝入在一定程度上會增加攝入食物的總熱量，而能量的攝入大於能量的消耗是肥胖發生的重要原因之一。
所以果糖的攝入在一定程度上會增加攝入食物的總熱量，引起長胖。
較難調節，與疾病關係密切
- 果糖代謝不受胰島素調節！
- 果糖代謝過程中沒有限速酶。所以果糖可以快速進入代謝，累職大量中間產物，從而使其向其他物質轉化,大約17%的果糖轉化為糖原,20%-50%(以離開肝臟計算)的果糖轉化為葡萄糖，而剩餘的中間產物有部分轉化為3-磷酸甘油和乙醯輔酶A，這為脂肪從頭合成和長鏈脂助的大量合成提供了有利條件。如果是葡萄糖想在肝臟內轉化為合成脂肪的甘油，通常會受磷酸果糖激酶的控制。而果糖則不受其抑制，如果攝入太多果糖，就會肆意妄為的轉換成脂肪的原料甘油。
在肝臟裡邊，如果你攝入的葡萄糖不夠用了，果糖也可以將一部分轉化為葡萄糖。但可惜我們平時都是同時攝入的這兩種糖，像甜品裏的白砂糖，飲料中的果葡糖漿，蜂蜜等。這種情況下，大多數果糖也就只能去變脂肪了。
所以我們可以說，葡萄糖更傾向於糖原的合成，而果糖則傾向於脂肪的合成。
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參考內容：
喫水果也瘦不了？——甜味背後的果糖陷阱
果糖導致肥胖和痛風，那是不是該少喫水果？
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