疾病名稱（英文) viral hepatitis 拚音 BINGDUXINGGANYAN 別名 西醫疾病分類代碼 傳染病 中醫疾病分類代碼 西醫病名定義 病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的常見傳染病，臨牀上主要表現為乏力、食慾減退、噁心、嘔吐、肝臟腫大及肝功能損害，部分病人可有黃疸和發熱，隱性感染較為常見。病毒性肝炎可分為甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五種。 中醫釋名 西醫病因 甲型肝炎病毒（HAV)、乙型肝炎病毒（HBV)及丙型肝炎病毒（HCV)是人體急性和慢性肝炎的主要病因。還有丁型肝炎病毒（HDV)，戊型肝炎病毒（HEV)。 中醫病因 季節 地區 人羣 病毒性心肌炎發生於40歲以下患者為多，約為75％～80％，男性多於女性。 強度與傳播 病毒性心肌炎以柯薩奇B組病毒引起的最多，近些年來，病毒性心肌炎的發生率顯著增高，成為我國當前最常見的心肌炎。 發病率 發病機理 按分型見具體疾病。 中醫病機 中醫認為該病病位於心，病機為：易患本病之人多為年輕未達筋骨隆盛、本氣尚未充滿之時或素體稟賦不足之人。或因肺衛失司，感 受溫熱病邪；或為脾胃適逢虧欠，感受濕熱疫毒。凡為熱邪，皆具耗氣傷陰的特點。熱耗氣於心脈，則致心氣虛衰，並可繼發氣虛帥血無力的氣虛血瘀之變。這一類病症表現有心悸怔忡，氣短懶言，神疲乏力，胸痛胸悶，舌紅或暗，脈軟少力或結代。熱傷陰於心血，則可使 心陰不足，表現為五心煩熱，口乾及心神不寧、夜寐欠安，脈細數，舌紅少津等症。總之本 病以稟賦不足或心肺脾腎有不同程度虧虛為本，溫熱邪氣、濕濁瘀血為標，正邪交爭，相互作用，形成了不同類型的病理過程。當溫熱或濕熱病邪耗氣傷陰至極，則又可變生陽虛陰衰的陰陽兩虛重症，臨牀表現為喘息胸滿不得臥，浮腫乏力不能行，脈虛結代，或遲緩。 病理 按分型見具體疾病。 病理生理 第一階段病毒複製期，該階段是病毒經血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，產生心肌細胞溶解作用。第二階段免疫變態反應期。對於大多數病毒性心肌炎（尤其是慢性期者)，病毒在該時期內可能已不存在，但心肌仍持續受損。目前認為該期發病機理是通過免疫變態反應，主要是T細胞免疫損傷致病。 中醫診斷標準 中醫診斷 西醫診斷標準 病毒性肝炎診斷標準:1984年中華醫學會傳染病與寄生蟲病學會、衛生部科委病毒性肝炎專題委員會（於南寧)聯合召開全國病毒性肝炎專題學術會議修訂（試行)病毒性肝炎的診斷，要依據流行病學、癥狀、體徵及實驗室檢查，結合病人具體情況及動態變化進行綜合分析。必要時可做肝活體組織檢查。病毒性肝炎的命名應包括病名、病原學分型及臨牀分型，例如：病毒性肝炎、甲型、急性黃疸型。病毒性肝炎、乙型、亞急性重型。病毒性肝炎、HBsAg（-)、慢性遷延型。一、病原學分型（一)甲型1.急性期肝炎患者血清抗-HAVIgM陽性者。2.急性期、恢復期雙份血清抗-HAVIgG效價呈4倍以上升高者。3.急性期早期糞便抗-HAV免疫電鏡查到HAV顆粒者。4.急性期早期糞便中查到HAAg者。以上四項中任何一項陽性就可確診。（二)乙型1.血清HBsAg陽性或伴HBcAg陽性者。2.血清HBsAg陰性，但抗-HBcIgM陽性，或抗-HBs或抗-HBc陽性者。3.血清HBV-DNA或DNA多聚酶或HBcAg或抗HBc陽性者。4.HBV感染指標不明顯或只有抗-HBc一項指標陽性，肝內HBcAg、HBsAg或HBV、DNA陽性者。以上四項中任何一項陽性就可診斷為乙型肝炎病毒感染。至於急性乙型肝炎的診斷，由於我國無癥狀HBsAg攜帶者很多，這些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎，極易誤診為急性乙型肝炎，因此需仔細鑒別，特別是進行科研時對急性乙型肝炎的確診更要慎重，一般可參考以下幾點：（1)發病不久，經靈敏的方法檢測HBsAg陰性，發病後陽轉，且滴度較高者。（2)急性期血清抗-HBcIgM的高滴度，抗-HBcIgG低滴度，恢復期恰恰相反者。（3)急性期HBsAg高滴度，恢復期持續陰轉者。（4)急性期抗-HBc陽轉或恢復期抗-HBs陽轉者。（5)有明確的受染者（如輸入HBsAg陽性血液)，且潛伏期符合，發病後HBsAg陽性者。慢性肝炎的病原學確診更難，一般分為HBsAg陽性和HBsAg陰性即可。無癥狀HBsAg攜帶者：無任何臨牀癥狀及體徵、肝功能正常、HBsAg血癥持續陽性6個月以上者。（三)非甲非乙型1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原學診斷指標，並排除巨細胞病毒EB病毒感染等（無特異性IgM抗體)及其他已知原因之肝炎，如藥物性肝炎者，可診為急性非甲非乙型肝炎。2.凡慢性肝炎患者HRV感染指徵全部陰性，並排除自身免疫性肝炎及其他已知原因之肝炎者，可診為慢性非甲非乙型肝炎。3.凡呈水源、食物暴發流行特徵，又不符合甲型肝炎病原學診斷標準者，可診為流行性非甲非乙型肝炎。甲、乙、非甲非乙型肝炎可合併感染，亦可重疊感染，故在病原診斷時應認真辨別。二、臨牀分型（一)急性肝炎1.急性黃疸型。2.急性無黃疸型。（二)慢性肝炎1.慢性遷延性。2.慢性活動性。（三)重型肝炎1.急性重型。2.亞急性重型。（四)淤膽型肝炎。三、各臨牀型的診斷依據（一)急性肝炎1.急性無黃疸型肝炎：應根據流行病學資料、癥狀、體徵、化驗及病原學檢測綜合判斷，並排除其他疾患。（1)流行病學資料：密切接觸史指與確診病毒性肝炎病人（特別是急性期)同喫、同住、同生活或經常接觸肝炎病毒污染物（如血液、糞便)而未採取防護措施者。注射史指在半年內曾接受輸血、血液製品及消毒不嚴格的藥物注射、免疫接種、針刺治療等。（2)癥狀：指近期內出現的持續幾天以上的，無其他原因可解釋的癥狀，如乏力、食慾減退、噁心、厭油、腹脹、溏便、肝區痛等。小兒尚多見噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、精神不振、懶動，常有發熱。（3)體徵：指肝腫大且有動態性變化並有壓痛，部分病人可有輕度脾腫大。小兒肝大較明顯，脾大較多見。（4)化驗：主要是血清谷丙轉氨酶活性增高。（5)病原學檢測：見前。凡流行病學資料、癥狀、體徵、化驗四項中三項明顯陽性（應包括化驗陽性)或化驗及體徵（或化驗及癥狀)均明顯陽性，並排除其他疾病者可確診。凡近期內單項血清谷丙轉氨酶增高，或僅有癥狀、體徵，或僅有流行病學史及（2)、（3)二項中一項，均為可疑者。對可疑者，應進行動態觀察或結合其他檢查（包括肝活體組織檢查)做出診斷。可疑者如病原學診斷為陽性且除外其他疾病者可以確診。2.急性黃疸型肝炎：凡急性發病，具有不同程度的肝炎癥狀、體徵及化驗異常，血清膽紅素在1.Omg/dl以上，尿膽紅素陽性，並排除其他原因引起之黃疸，可診斷為急性黃疸型肝炎。（二)慢性肝炎1.慢性遷延性肝炎（慢遷肝)：有確診或可疑急性肝炎的病史 （有時不明確)，病程超過半年尚未痊癒，病情較輕，可有肝區痛和乏力，伴有血清轉氨酶升高或輕度肝功能損害，而不夠診斷慢活肝者，或肝活體組織檢查符合慢遷肝的組織學改變者，皆可診為慢遷肝。2.慢性活動性肝炎（慢活肝)（1)癥狀：既往有肝炎史（有時不明確)，目前有較明顯的肝炎癥狀，如乏力、食慾差、腹脹、溏便等。（2)體徵：肝腫大，質地中等硬度以上，可伴有黃疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾腫大，而排除其他原因者。（3)實驗室檢查：血清谷丙轉氨酶活力反覆或持續升高伴有濁度試驗（麝濁、鋅濁)長期明顯異常，或血漿白蛋白減低，或白/球蛋白比例明顯異常，或丙種球蛋白明顯增高，或血清膽紅素長期或反覆增高。（4)肝外器官表現：如關節炎、腎炎、脈管炎、皮疹或乾燥綜合徵等，其中以腎炎較多見。以上四項中有三項為陽性，或第（2)、（3)兩項為陽性，或肝活體組織檢查符合慢活肝的組織學改變者，皆可診斷為慢性活動性肝炎。慢活肝的重型：表現同亞急性重型肝炎，但有慢活肝的病史、體徵及嚴重肝功能損害。慢遷肝及慢活肝的鑒別有時十分困難，必要時應進行肝組織學檢查。（三)重型肝炎1.急性重型肝炎（即暴髮型肝炎)：急性黃疸型肝炎，起病後10天以內迅速出現精神、神經癥狀（嗜睡、煩躁不安、神志不清、昏迷等)，而排除其他原因者，患者肝濁音區進行性縮小，黃疸迅速加深，肝功能異常（特別是凝血酶原時間延長)。應重視昏迷前驅癥狀 （行為反常、性格改變、意識障礙、精神異常)，以便作出早期診斷。 因此，急性黃疸型肝炎病人如有高熱、嚴重的消化道癥狀（如食慾缺乏、頻繁嘔吐、腹脹或有呃逆)，極度乏力，同時出現昏迷前驅癥狀者，即應考慮本病。即或黃疸很輕，甚至尚未出現黃疸，但肝功能明顯異常，又具有上述諸癥狀者，亦應考慮本病。小兒中可有尖聲哭叫，反常的吸吮動作和食慾異常等表現。2.亞急性重型（即亞急性肝壞死)：急性黃疸型肝炎。起病後10天以上8周以內具備以下指徵者。（1)黃疸迅速上升（數日內血清膽紅素上升大於1Omg/dl)，肝功能嚴重損害（血谷丙轉氨酶升高或有酶膽分離、濁度試驗陽性、白/球蛋白倒置、丙種球蛋白升高)，凝血酶原時間明顯延長或膽鹼脂酶活力明顯降低。（2)高度無力及明顯食慾減退或噁心、嘔吐，重度腹脹及腹水，可有明顯出血現象（對無腹水及明顯出血現象者，應注意是否為本型的早期)。可出現程度不等的意識障礙，後期可出現腎功能衰竭及腦水腫。（四)淤膽型肝炎類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕。常有明顯肝腫大，皮膚瘙癢。肝功能檢查血膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，表現為梗阻性黃疸。如鹼性磷酸酶、γ-轉肽酶、膽固醇均明顯增高，谷丙轉氨酶中度增高，而濁度試驗多無改變。梗阻性黃疸持續3周以上。併除外其他肝內外梗阻性黃疸（包括葯原性等)者，可診斷為本病。四、病毒性肝炎肝病理組織學診斷標準肝穿刺活檢對病毒性肝炎的診斷和分型十分重要。如慢活肝和慢遷肝以及慢活肝和肝硬化，單從臨牀上有時不易鑒別，但在病理上則有明顯的不同。肝穿活檢如標本取材過少，可以影響病理診斷的正確性，如肝硬化的穿刺活檢組織中未包括完整的假小葉，或慢肝、慢活肝的活檢組織中沒有匯管區時，則可能造成診斷上的困難。（一)病毒性肝炎的基本組織學改變1.變質壞死性改變（1)疏鬆及氣球樣變：肝細胞增大，胞漿疏鬆而淡染，如腫脹細胞的直徑比正常肝細胞大一倍以上者稱之為氣球樣變，偶見膽管上皮腫脹和氣球樣變。（2)嗜酸性變：肝細胞胞漿紅染，胞體縮小，胞核深染而固縮。如胞核消失則成嗜酸性小體。（3)壞死性改變①單個肝細胞壞死。②竈性壞死：小羣肝細胞呈溶解性壞死，有單核及淋巴細胞浸潤，伴有或不伴有網織支架的塌陷。③碎屑狀壞死：肝細胞壞死發生於肝實質和間質交界處。當壞死發生於匯管區，同時伴有界板破壞，稱為門脈周圍碎屑狀壞死。如發生於新形成的間隔和肝實質交界面，則稱為間隔週圍碎屑狀壞死。在壞死竈內肝細胞呈碎片狀或相互解離，炎性細胞可侵人肝細胞內，並可見肝細胞被淋巴細胞包圍而相互分離，這種被隔離而存活的肝細胞有時形成腺泡樣結構，或被膠原纖維所包繞。④融合性壞死：在肝小葉內兩個以上的竈性壞死的相互融合。⑤橋形壞死：兩個碎屑狀壞死竈相互融合，或碎屑狀壞死竈和小葉中央壞死竈相融合，稱為橋狀壞死。③多小葉性壞死：壞死範圍累及多個小葉。2.滲出性改變：主要浸潤細胞為淋巴細胞、單核細胞、漿細胞和組織細胞。（1)間質內炎症：炎細胞存在於匯管區或新形成的纖維間隔內，主要為大量淋巴細胞及/或單核細胞浸潤，有時可形成淋巴濾泡。（2)實質內炎症：壞死竈內可見多少不等的炎性細胞，並可見淋巴細胞和肝細胞密切接觸，甚至侵入肝細胞內。3.增生性改變（1)實質性增生①表現為肝細胞及胞核大小不一，雙核細胞多見。可見多核及雙排肝細胞索，肝細胞呈嗜酸性。②小膽管增生。（2)間質增生①枯否氏細胞增生及腫脹。②纖維組織增生：a.主動性間隔：由於碎屑狀壞死和纖維組織增生，並向小葉內伸入，一般呈楔狀，伴多量炎性細胞的浸潤。b.被動性間隔：由於肝細胞壞死，網織支架塌陷、纖維化而形成，炎症浸潤很輕微，間質和肝實質界限較清楚。4.其他（1)毛玻璃細胞：胞漿內有淡染的均質性結構。多見於慢性肝炎及HBsAg攜帶者。（2)肝細胞內及毛細膽管內可見淤膽。（二)病毒性肝炎的組織學診斷標準1.急性輕型病毒性肝炎：病變基本上和後述的慢性小葉性肝炎相同。有時匯管區炎症明顯，可出現匯管區周圍炎，少數病例可有融合性的壞死。診斷時應結合臨牀病史，以免誤診為慢活肝。2.慢性病毒性肝炎：慢性肝炎是指病程持續半年以上的肝臟炎症性改變，包括輕微的炎症到肝硬化的一系列病理變化。（1)慢遷肝分以下三類①慢性小葉性肝炎：主要是肝小葉內的炎症和肝細胞的變性及壞死，門脈區的改變不明顯。這和急性輕型肝炎單純從形態上無法區別，系由急性輕型肝炎病變的持續而未緩解所致。②慢性間隔性肝炎：小葉內炎性反應及變性壞死輕微，匯管區有纖維細胞向小葉內伸展形成間隔。間隔內炎症細胞很少，不形成假小葉。③慢性門脈性肝炎：肝實質變性及壞死病變較輕，有少數點狀壞死，偶見嗜酸性小體。門脈區有多量炎性細胞浸潤，致便門脈區增大，但並無界板破壞或碎屑樣壞死。（2)慢活肝①輕型慢活肝：碎屑狀壞死為主要特徵，小葉內病變包括點狀和/或竈性壞死，甚或竈性融合性壞死，伴變性和炎症反應。②中型慢活肝：有廣泛的碎屑狀壞死及主動性間隔形成，肝實質變性及壞死嚴重，可見橋形壞死及被動性間隔形成，但多數小葉結構仍可辨認。③重型慢活肝：壞死範圍更廣泛，可累及多數小葉，並破壞小葉完整性，有時和早期肝硬化難以區別。（3)肝炎肝硬化①活動性肝硬化：肝硬化同時伴有碎屑狀壞死。碎屑狀壞死可以存在於匯管區周圍及纖維間隔和肝實質交界處。肝細胞有變性壞死伴有炎症反應。②非活動性肝硬化：假小葉周圍的纖維間隔炎，炎症細胞很少，間質和實質界限清楚。3.重型病毒性肝炎（1)急性重型病毒性肝炎①壞死為主型。②變性為主型。（2)亞急性重型病毒性肝炎①可見新舊不一的亞大塊壞死和橋形壞死，網織支架塌陷，有明顯的匯管區集中現象。②可見大量增生的膽管及淤膽。③殘存的肝細胞增生成團，呈並小葉結構。西醫診斷依據 病毒性肝炎的診斷必須依據流行病學資料、癥狀和體徵及實驗室檢查等加以綜合分析而確定。對甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗體測定而確診。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根據病人血清中特異性抗體的檢出，而加以確診。對甲型肝炎病人可測定特異性抗原及抗體、常用方法有：血清檢測抗HAV－IgM（甲型肝炎病毒免疫球蛋白M 抗體)及糞便查HAAg（甲型肝炎抗原)，陽性者可確診本病。乙型肝炎的3種抗原、抗體系統檢測對確診本病有很大意義。乙型肝炎表面抗原（HBsAg)陽性是HBV感染的標誌，其滴度隨病情恢復而下降；慢性肝炎、無癥狀攜帶者則可長年從血中檢測到HBsAg，但HBsAg 滴度高低與病情並無平行關係。乙型肝炎表面抗體（抗-HBs)陽性提示有過HBV感染，持續陽性表示機體有保護性免疫力。抗-HBs的滴度越高，再感染後的發病機會越小。乙型肝炎核心抗原（HBcAg)存在於乙型肝炎病毒的核心部分，用免疫熒光電鏡檢查可發現HBCAg位於受感染肝細胞核內，但在血清中難以檢出。HBcAg陽性表明HBV在體內複製，提示有傳染性。乙型肝炎核心抗體（抗HBc)的高滴度陽性常提示體內存在HBV複製標誌。乙型肝炎e抗原（HBeAg)陽性表明乙肝病人體內有HBV複製，持續陽性在慢性乙型肝炎病人中多見。HBeAg在慢性活動性肝炎的檢出率最高，慢性遷延性肝炎次之，無癥狀攜帶者最低，說明HBeAg陽性者病情較重，且較易發展為慢性活動性肝炎。乙型肝炎e抗體（抗-HBe)在無癥狀攜帶者中檢出率最高，慢性遷延性肝炎次之，慢性活動性肝炎最低，抗-HBe陽性的急、慢性肝炎病人肝活檢病理結果多為正常或基本正常，可見HBeAg消失和抗-HBe的出現是病情轉輕、預後較好的標誌。丙型肝炎於急性感染時，可檢HCV-IgM，半數以上於起病10d後測得，4周時則大多數呈陽性；另可檢測HCV-IgG，近有以多聚酶鏈反應（PCR)方法測定HCV的RNA。戊型肝炎於黃疸出現後4周，約3／4的患者HEV-IgM 陽性，持續8個月左右。HEV-IgG可持續較長時間。此外，肝穿刺病理檢查對各型肝炎的診斷有較大價值，對鑒別慢性活動性肝炎與慢性遷延性肝炎尤有重要意義。 發病 病史 癥狀 體徵 潛伏期平均7-14d（3-35d)。臨牀表現有以下幾型：（1)無癥狀型或隱性感染：佔90％一95％，雖無癥狀但可排出病毒，且中和抗體效價上升4倍以上。（2)頓挫型：約佔4％一8％，出現前驅期癥狀如上呼吸道炎或流感樣癥狀伴嘔吐、腹瀉等，未出現中樞神經系癥狀。（3)無癱瘓型：前驅期癥狀後可接著出現中樞神經系癥狀及腦脊液改變，或在體溫下降數日後又上升（雙峯熱)。有頭痛、嘔吐、頸背強直，除克氏徵、布氏徵陽性外，年長者可有三腳架徵（坐起時雙上肢向後伸直支撐身體)及吻膝試驗陽性（坐起時下頜無法碰到膝)，伴肢體疼痛、腦脊液細胞數大多稍高（50-300)×106／L，偶達1 000×106／L，早期以中性粒細胞為多，後期淋巴細胞佔優勢，2-3周後蛋白質增高，糖正常。（4)癱瘓型：佔1％-2％，熱持續，深淺反射由亢進轉而消失，隨即出現肢體癱瘓，多弛緩性不規則不對稱，肌張力減低，感覺無障礙。一般5-10d熱下降，癱瘓不再進展，可分：①脊髓型：最常見，以四肢癱為多，下肢多見，但可累及任何肌羣，四肢近端較遠端肌羣受損為重。頸背肌癱則不能抬頭、坐起，肋間肌或（和)膈肌麻痹影響呼吸運動，患者呼吸淺速，咳嗽無力，胸廓呼吸運動減弱，緊按上腹或胸廓可出現憋氣、吸氣時上腹內凹。×線檢查可見橫膈上抬，膀胱肌麻痹時膀胱尿瀦留或失禁。②腦幹型（包括中腦、腦橋或延髓受損或稱延髓型或球型)：佔癱瘓型6％-25％，病情較重，常累及各對腦神經，出現相應癥狀。第Ⅸ、Ⅹ對腦神經受損發生吞嚥困難，進食嗆咳、自鼻返流，聲音嘶啞，易引起窒息；延髓呼吸中樞受損，出現呼吸變淺、不規則或暫停；循環中樞受損則出現肢涼、脈細、血壓下降等循環衰竭癥狀。③腦炎型：較少，分瀰漫性及局竈性兩亞型，可有意識障礙、驚厥、強直性癱瘓等，須與缺氧嚴重時發生的腦癥狀相鑒別。臨牀上常見幾種類型混合發生，以脊髓型與腦幹型同存為多。急性期可並發心肌炎、肺炎、肺不張、尿路感染等。癱瘓肢體肌力在熱退後1-2周內逐漸恢復，自四肢遠端開始漸至近端，深淺反射及膀胱功能恢復較早。最初3-6個月肌力恢復較快，以後漸慢，1年後恢復可能性較小，長期癱瘓可引起肌萎縮痙攣、肢體畸形。 體檢 電診斷 影像診斷 實驗室診斷 血液 1．甲肝 主要檢測抗-HAV、抗-HAV IgM。 HAV分為Ⅰ～Ⅶ型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ為人類HAV，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ為猴HAv。 2．乙肝 主要檢測HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA、DNAp、Pre-Sl、Pre-S2等。 3．丙肝 檢測特異性抗體可用重組抗原和合成肽，以前者為主。急性感染者，血清ALT升高同時或稍後可測出IgM型抗-HCV。隨著病程延長， IgM型抗-HCV檢出率逐漸升高。 HCV抗原的檢測可為HCV感染的診斷提供更直接的診斷依據。 4．丁型肝炎：檢測丁型肝炎抗原、抗體，包括組織和血清HDAg、血清總抗-HD以及抗-HDIgM。近年又出現更敏感的分子雜交方法檢測HDV-RNA。 5．戊肝 主要是用RT-PCR檢測HEV-RNA。病人和實驗動物的糞便、膽汁、血清和肝勻漿中均可檢出HEV-RNA。 尿 糞便 腦脊液 其他診斷 免疫學 組織學檢驗 西醫鑒別診斷 中醫類證鑒別 療效評定標準 （參照1984年南寧肝炎會議制定標準)（一)急性肝炎1.臨牀治癒標準：臨牀治癒應具備以下條件。（1)隔離期滿（乙型肝炎不作此要求)。（2)主要癥狀消失。（3)肝脾腫大恢復正常或明顯回縮，肝區無明顯壓痛。（4)肝功能檢查恢復正常。2.基本治癒標準：臨牀治癒四項標準經隨診半年無異常改變者，乙型肝炎不要求HBsAg轉陰。3.治癒標準：臨牀治癒四項標準隨診1年無異常改變者，乙型肝炎病人要求HBsAg轉陰。（二)慢性遷延性肝炎1.臨牀治癒標準（1)主要癥狀消失。（2)肝脾腫大恢復正常或明顯回縮，肝區無明顯壓痛或叩痛。（3)肝功能檢查恢復正常。2.基本治癒標準：臨牀治癒各項標準經隨診半年無異常改變者。3.治癒標準：臨牀各項治癒標準隨診1年無異常改變者，HBsAg轉陰。（三)慢性活動性肝炎1.好轉標準（1)主要癥狀消失。（2)肝脾腫大穩定不變，且無明顯壓痛或叩痛。（3)肝功能檢查正常，或輕微異常。2.基本治癒標準（1)自覺癥狀消失。（2)肝脾腫大穩定不變或縮小，無壓痛及叩痛。（3)肝功能檢查正常。（4)一般健康好轉，參加一般體力勞動後病情無變化。（5)以上各項指標持續穩定在1年以上。 預後 1．甲肝 為急性傳染病，罕見慢性化病例，無病毒攜帶狀態，臨牀表現不甚嚴重，大多數病人無癥狀呈隱性感染或亞臨牀型，極少數可呈重型肝炎經過，但病死率明顯低於乙、丙、丁型重症肝炎。 2．乙肝HBV感染在世界範圍內， HBV慢性攜帶者達3．5億人以上。我國成人HBV的感染率為42．7％～80．77％， HBsAg攜帶者為10．9％，成人感染後約60％呈一過性亞臨牀型傳染病，約25％呈急性肝炎發作，大多順利恢復，少數急性感染者發展為嚴重的暴發性肝炎，且病死率高。約10％以上可發展為慢性肝炎、反覆發作後轉為或發展為慢性重型肝炎或肝硬化，若干年後可發展為肝癌。 3．丙肝急性和慢性丙肝的臨牀與其它肝炎相似，但不少急性肝炎呈隱性發病，表現為單項輕至中度ALT升高。約40％～60％病人由急性轉為慢性，進而發展為肝硬化，後者可發生癌變，約有13％的慢性丙肝病人不經肝硬化直接發展為肝癌。丙肝發展為急性、亞急性及慢性重型肝炎機會較多。乙、丙重疊感染可明顯增加癌變和重症化的發生率。 4．丁肝 丁肝只發生在HBV感染者中，極少單純感染。與HBV同時感染者與自限性乙肝相似，隨HBV感染終止而終止，多數預後良好，少數慢性化。但同時感染的肝損害及重症化比單純感染者為著。重疊感染表現為多樣化，可呈急性或慢性過程，後者可發展為慢性HDV感染，且發展為慢性重型肝炎機會較多。 5．戊肝發病機理與細胞免疫有關。臨牀上大多數為急性起病，包括黃疸型和無黃疸型，經一段治療可自行康復，少數患者呈急性重型或亞急性重型肝炎的經過，以孕婦為多見，病死率高達20％左右。 併發症 西醫治療 急性期噁心嘔吐明顯、進食過少時可靜注葡萄糖、維生素C等。各期活動性肝炎可常服維生素B族、維生素C、葡醛內酯（肝泰樂)、肌苷等。體重增加、疑有肝臟脂肪變性可酌用去脂藥物。慢性肝炎尚缺少特效治療，目前採用抗病毒和調整機體免疫藥物，可獲得一定效果。抗病毒藥有利巴韋林（三氮唑核苷)、阿糖腺苷、阿昔洛韋（無環鳥苷)、幹擾素、磷甲酸、右旋兒茶素等，以幹擾素和阿糖腺苷應用較多。調整機體免疫功能的藥物有胸腺素（肽)、免疫核糖核酸、轉移因子、左旋咪唑、雲芝多糖、香菇多糖等，但臨牀療效尚不肯定。對慢性活動性肝炎病人有自身免疫功能紊亂，經其他藥物治療無效時，可用免疫抑製劑，如潑尼松龍（強的松龍)、琥珀醯氫可的松、地塞米松等治療。在用藥期間應防止副作用的發生，淤膽型肝炎亦可用以上激素類藥物治療。 中醫治療 中藥茵陳蒿湯可辨證加減使用。 中藥 針灸 推拿按摩 中西醫結合治療 護理 康復 預防 1．甲肝 甲肝系經口傳播，注意飲食及個人衛生可以防止受染。避免水源污染即可防止大流行。2．乙肝（1)切斷傳播途徑：乙肝系通過腸道外傳播，認真做好各種消毒工作（包括手術器械、注射器、外傷及戰傷處理等)有利於預防HBV感染。（2)注射疫苗3．丙肝 丙肝的傳播途徑基本上與乙肝相似，但輸血後感染的機會多於乙肝。切斷傳播途徑是預防丙肝的關鍵措施。4．丁肝 丁肝依賴乙肝病毒的存在而受染，但感染HBV者不一定感染HDV，故其傳播途徑仍不清楚，所以目前尚無有效預防措施。5．戊肝 戊肝傳播途徑與甲肝相似，病人潛伏末期即有傳染性，難以及時發現與隔離。目前尚無特異被動和自動免疫方法。 歷史考證 1947年Mac cal1um首次提出甲肝病毒（hepatitis A virus，HAV)及乙肝病毒（hepatitis B virus， HBV)的名稱，用於區別兩種不同的肝炎。1955年開始用酶學檢測，為肝炎病毒感染提供了較敏感的標誌。 1965年B1umberg等發現乙型肝炎表面抗原（HBsAg)之後，HBV的研究不斷取得重大進展。 1977年Rizzetto人證實了有丁型肝炎病毒（delta agent)與HBV同時存在。1989年9月東京國際會議上正式提出丙型肝炎及其病毒（hepatitis C virus，HCV)。 1989年Reyes等首先從實驗感染戊型肝炎（HEV)緬甸株（Burms Strain B)的獼猴膽汁中提取HEVRNA。1991年以後分別報道了墨西哥、印度、巴基斯但HEV的基因結構。1992年公佈了中國HEV基因結構。在印度新德里、中國新疆等多次發生戊肝流行。有部分肝炎病人無法查明已知的甲、乙、丙、丁、戊五種肝炎病毒。因此有學者採用排除法將此類情況列為己型肝炎（hepatitis F virus， HFV)，並試圖從上述病人中發現可以傳染靈長類動物的HFV，但迄今尚未獲得成功。其後又考慮另一種肝炎，即庚型肝炎（Hepatitis G virus，HGV)。後來經多方商的臨牀與實驗研究，提示合胞體巨細胞的形成可能是病毒感染的結果。因此所謂庚型肝炎，系巨細胞病毒肝炎（giant-cell hepatitis， hepatitis G virus， HGV)。此外，流行性腮腺炎、流行性感冒及麻疹病毒均屬副粘病毒，這些病毒可引起肝炎。早在80年代就發現成人麻疹病毒感染後，肝炎發生率高達80％。因此肝炎病原學是一個複雜的問題。若用新技術、新方法（含分子生物學技術)不能檢測出甲、乙、丙、丁、戊5型已確認的肝炎病毒時，應通過多方面檢測，確定其它引起肝損傷的病原。
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