痛風發作時的疼痛感，被稱作“痛中之王”。有患者形容，此種疼痛感就像是突然把關節放進火中烤冰中凍，也像是關節突然受盡重物碾壓蹂躪、被啃咬、被撕裂。多數的痛風病人想起急性期發作的感受，都不寒而戰。據調查，在痛風發作期間，有79%的患者會因疼痛和需住院治療而不能堅持正常工作，嚴重影響患者的工作和生活質量。

　　但是，在臨牀中卻常常可見的一個怪事是，痛風病人往往“好了傷疤忘了疼”。一旦不痛了，便認爲“病已經好了”，自行停止繼續喫藥。

　　痛風不痛了還需要繼續喫藥嗎？帶着這樣疑問，醫聯媒體採訪了中山大學附屬第六醫院風溼免疫科主任黃建林教授。

　　痛風不痛了就代表好了嗎？

　　痛風是長期嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄減少所引起的一組疾病。高尿酸血癥是引起痛風的根本原因。痛風常表現爲急性痛風發作，蹠趾關節紅腫疼痛，慢性痛風石形成，嚴重者關節破壞。

　　黃建林教授指出，在我國，45.2%的患者是因爲出現痛風急性發作纔去就診，絕大多數患者不會在發作間歇期就診。由於大多數痛風患者在發作間歇期無症狀，痛風發作間歇期的治療往往被患者所忽視。目前我國痛風患者降尿酸達標率不足三成。

　　這歸咎於普遍患者對痛風認識不足，以爲痛風不痛了就代表好了。實際上這只是出於痛風的無症狀間歇期。當患者體內的血尿酸水平沒有得到控制，相當於體內埋着定時炸彈。這顆炸彈時不時爆炸一下，就是痛風急性發作。多次急性發作，進入痛風慢性期，對關節的損害和對肝、腎、心血管的損害極大，引起關節畸形、尿毒症、冠心病、高血壓、糖尿病等。

　　痛風不痛了還需要喫藥嗎？

　　據調查，在兩百多例有過1次以上痛風發作的患者中，調查其血尿酸水平和痛風複發率的關係後發現，當血尿酸大於9.0mg/dL時，痛風複發率大於78%；血尿酸低於5.0mg/dL時，痛風複發率不到10%。即是說，痛風病人若能繼續控制血尿酸水平，將大大降低痛風的複發率。

　　黃建林教授指出指出，痛風不痛了，依然需要喫藥，必須控制血尿酸水平在一個較低的水平。2016版中國痛風診療指南表明，降尿酸治療的目標是預防痛風關節炎的急性復發和痛風石的形成，幫助痛風石溶解。將患者血尿酸水平穩定控制在360μmol/L（6mg/dl）以下，有助於緩解症狀，控制病情。

　　目前有幾點阻礙痛風患者繼續服藥進行降尿酸治療的因素：

　　1、對痛風病情認識不足。很多患者以爲痛風不痛了，以爲血尿酸降下來了，就可以停藥了。卻不知道關節中或關節周圍還沉積有大量的尿酸結晶，實際上要清除關節周圍的尿酸結晶需要很多時日。

　　2、對治療痛風的藥物認識不足。多數患者只知道有這些痛風藥，卻不知它們治療痛風的機制是什麼，對醫生所開的藥物的針對性也並不理解。例如只知道苯溴馬隆可降尿酸，卻不知道在服用苯溴馬隆期間，白天需要多飲水（2000ml以上），否則可能引起腎結石或原有腎結石增大。還有患者擔心長期服用降尿酸藥物引起肝腎損害。殊不知若不降低尿酸，對肝腎的損害纔是致命性的。

　　3、對痛風的危害認識不足。很多患者以爲痛風僅僅是會引起關節腫痛，卻不知其還與心腦血管病、糖尿病、高血壓、尿毒症有關。

　　4、對降尿酸治療中的認識錯誤。痛風患者開始降尿酸治療的6個月，經常會出現痛風急性發作，其機制可能與關節中尿酸水平驟降導致尿酸鹽晶體重構相關。但是很多患者認爲，是降尿酸治療導致痛風發作，因此拒絕進行治療。

　　5、其他，例如種族、知識信念、心理狀態等都是影響患者依從性的因素。

　　黃建林教授認爲，痛風不痛了還需要繼續喫藥進行降尿酸治療。這不僅能起到防止或減少痛風發作的作用，提高患者的生活質量，還可以降低心腦血管事件的發生率，是“治未病”的最好體現。