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低鈉血症的病因複雜多樣，每種病因包含多種病理生理機制。現將這些疾病大致分為以下幾類。

一、細胞外液容量減少

1.攝入減少：

攝食少，水、鹽攝入均減少，導致容量不足。①導致GFR降低、近端小管對水鈉回吸收增加，導致小管液量減少，導致遠端小管產生的可稀釋尿量減少，自由水清除減少；②導致動脈壓力感受器和容量感受器介導的AVP分泌增加，腎遠端小管、集合管自由水清除減少，導致低鈉；③擴容治療應用等張液或低張液，加重低鈉。患者可出現立位暈厥、心動過速、皮膚彈性下降、粘膜乾燥、體重下降、紅細胞壓積升高、BUN升高、中心靜脈壓下降等容量不足徵象。此時尿[Na+]下降。

2.丟失過多：

1) 非腎性溶質丟失：

如胃腸道、皮膚等血液、體液丟失。①丟失的血液、體液通常為等張液或低張液，丟失本身不引起低鈉。但後續擴容使用的低張溶液導致體內溶質稀釋，導致低鈉；②嚴重溶質耗竭導致容量耗竭，導致腎臟GFR下降、近端小管對水鈉重吸收增加；③容量耗竭導致AVP分泌增加，腎遠端小管、集合管自由水清除減少，導致低鈉。患者可出現立位暈厥、心動過速、皮膚彈性下降、粘膜乾燥、體重下降、紅細胞壓積升高、BUN升高、中心靜脈壓下降等容量不足徵象。失血者不出現紅細胞壓積和BUN升高表現。此時尿[Na+]下降。

2) 利尿劑：

①排鉀利尿劑本身增加腎小管對水鈉排泄，導致低鈉；②利尿導致容量耗竭，AVP分泌增加，導致腎遠端小管、集合管自由水清除減少，導致低鈉；③保鉀利尿劑螺內酯，阻斷醛固酮的作用，增加腎小管排鈉排水，加重低鈉。此時尿[Na+]升高。患者可出現立位暈厥、心動過速、皮膚彈性下降、粘膜乾燥、體重下降、紅細胞壓積升高、BUN升高、中心靜脈壓下降等容量不足徵象。

3) 失鹽性腎病：

各種腎小管疾病，如多囊腎、間質性腎炎、腎毒性藥物、基因遺傳病（Barter綜合征、Gitelman綜合征應用螺內酯阻斷RAAS時）等，導致腎性失鈉。此時尿[Na+]升高。

二、細胞外液容量增加

1.精神性多飲或過量補液：

細胞外液容量增加促發代償性鈉利尿（心房利鈉肽ANP分泌增加），增加腎臟水鈉排泄，減少過多的容量，導致低鈉血症。此時尿[Na+]升高。由於機體代償機制正常，可不出現皮膚粘膜水腫，靜脈補液者可有心率減慢、NT-proBNP輕度升高。

單純精神性多飲很少引起血漿滲透壓下降，出現血漿滲透壓下降的精神性多飲常伴有腎臟自由水清除異常。

2.水腫性疾病：

如肝硬化失代償期、心功能不全等，導致有效動脈血容量（EABV）下降，繼而引起三方面代償性調節：①GFR下降，近端小管對水鈉重吸收增加，導致小管液量減少，導致遠端小管產生的可稀釋尿量減少，自由水清除減少；②繼發性RAAS激活，腎遠曲小管和集合管保鈉排鉀保水；③動脈壓力感受器介導的AVP分泌增加，遠端小管、集合管對自由水清除減少。三方面共同導致機體總細胞外液容量和總鈉增加，但容量增加大於鈉增加，導致稀釋性低鈉。可出現皮膚粘膜水腫、腹水等高細胞外液容量徵象。非心源性患者NT-proBNP正常低限，心源性患者NT-proBNP高於正常。此時尿[Na+]下降或正常。

部分患者治療前血鈉僅輕度下降，表明機體對鈉平衡的代償調節機制仍然有效；而治療後血鈉進行性下降，表明維持鈉平衡的代償機制被破壞。原因考慮以下三方面：①排鉀利尿劑如呋塞米等，促進腎小管排鈉排水，加重失鈉；②利尿後有效動脈血容量進一步下降，AVP分泌進一步增加，自由水清除進一步減少，加重鈉稀釋；③有效動脈血容量不足，激活RAAS，本來是機體糾正低鈉、恢復血容量的代償機制，保鉀利尿劑螺內酯的應用阻斷了醛固酮的作用，使這一代償機制失效，加重了低鈉，同時低血容量得不到糾正進一步促進AVP分泌。此時尿[Na+]升高。非心源性患者可出現心動過速、紅細胞壓積升高、BUN升高、中心靜脈壓下降等有效動脈血容量縮減的徵象。

三、正常細胞外液容量

1.內分泌疾病：

輕度腎上腺皮質功能不全或甲狀腺功能減退可表現為正常細胞外液容量性低鈉血症。嚴重腎上腺皮質功能不全可表現為細胞外液容量減少性低鈉血症。嚴重甲狀腺功能減退可表現為細胞外液容量增加而有效動脈血容量減少性低鈉血症。

1) 鹽皮質激素缺陷：

腎上腺皮質功能不全（糖皮質激素和/或鹽皮質激素分泌減少）或鹽皮質激素抵抗，導致鹽皮質激素作用不足。①導致腎小管鈉、水排泄增加，導致低鈉；②導致容量不足，AVP分泌增加，自由水清除減少，加重鈉稀釋；③糖皮質激素不足，導致其本身對AVP分泌的抑制作用減弱，導致AVP分泌增加。此時尿[Na+]升高。

2) 甲狀腺功能減退：

①甲減導致皮膚及其他組織中透明質酸沉積，透明質酸具有吸水性，使水份從血管內向組織中積聚，產生粘液性水腫，導致細胞外液總容量增加、血容量減少；②甲減導致心率減慢、每搏輸出量減少，導致心輸出量下降，加之血容量減少，外周血管阻力增加，導致組織血流灌注減少。由於腎血流灌注減少，導致GFR下降，流向遠端小管稀釋段的小管液量減少，自由水清除減少，進一步促進細胞外液容量增加，產生稀釋性低鈉；③血容量減少導致AVP分泌增加，自由水清除減少，導致低鈉（有爭議）。此時尿[Na+]下降。

2.抗利尿激素不恰當分泌綜合征（SIADH）：

須排除細胞外液容量增加或減少性低鈉、腎上腺皮質功能不全或甲減等正常細胞外液容量性低鈉，以及假性低鈉等其他導致低鈉血症的疾病。詳見SIADH篇。

四、藥物因素

1.利尿劑：可用於不同細胞外液容量狀態下多種疾病的治療，須結合病例具體分析。見前述。

2.精神類藥物及其他：刺激AVP分泌或加強AVP抗利尿效應。詳見SIADH篇。

五、假性低鈉

血鈉下降但機體總鈉沒有減少，血漿滲透壓正常或升高，稱為假性低鈉。

1.嚴重高血糖：

導致血滲透壓升高，水份逆滲透梯度從組織細胞向血管內轉移，代償性降低血漿滲透壓，導致稀釋性低血鈉。此時，血滲透壓正常或升高。

高血糖時血鈉校正公式

校正的血鈉 mmol/L＝[血糖測得值 mmol/L－5.6]÷5.6×2.4＋血鈉測得值 mmol/L

血糖超出正常範圍（＞5.6 mmol/L）每升高5.6 mmol/L，血鈉測得值應增加2.4 mmol/L，以糾正高血糖的影響。

2.嚴重高血脂或高蛋白血症：

在應用火焰光度分析法檢測血鈉時，嚴重高血脂或高蛋白血症導致血鈉檢測結果降低。這是由於血液中脂相或蛋白質相比例增高，水相中的鈉濃度雖然正常，但在整個血容量（包括水相和脂相或蛋白質相）中，鈉濃度降低。應用離子選擇性去電極法檢測血鈉，嚴重高血脂或高蛋白血症對結果的影響較小。

表 低鈉血症的部分病因鑒別

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