英國爆發的新冠病毒N501Y突變對現有疫苗的效果有無影響?
要回答這個問題，我們先要了解兩個基礎知識，一是新冠病毒的結構，二是新冠疫苗的分類。
和其他病毒一樣，新冠病毒的結構也很簡單，由外面的蛋白質和裡面的核酸組成。新冠病毒的核酸是RNA，它是一種RNA病毒。
而外面的蛋白質具體來說，新冠病毒包含四種主要的結構蛋白：
-表面的刺突蛋白（Spike Protein，簡寫是S）
-膜蛋白（M）
-包膜蛋白（E）
-核衣殼蛋白（N）
在這四種蛋白中，目前我們最關注的是刺突蛋白。刺突蛋白包含S1和S2兩個亞基，其中S1包含N末端域（NTD）和受體結合域（RBD）。
這塊已經比較複雜了，我估計再說下去就沒人看了，咱們就此打住，大家只需要記住一點，新冠病毒通過刺突蛋白的RBD與人體細胞表面的受體ACE2結合，就像一把鑰匙配一把鎖一樣，新冠病毒打開了進入宿主的通道。
因此刺突蛋白是新冠病毒最重要的蛋白，它也是疫苗設計的重要靶點。
說完病毒結構，再說疫苗分類。
根據WHO的數據，目前在研新冠疫苗可以分為七種類型，從一點鐘開始順時針分別是
-減毒活疫苗
-蛋白亞單位疫苗
-病毒樣顆粒疫苗
-病毒載體疫苗
-mRNA疫苗
-DNA疫苗
-滅活疫苗
其中目前進入三期臨床的是滅活疫苗（科興疫苗和兩種國葯疫苗）、病毒載體疫苗（均使用腺病毒載體，如牛津疫苗、大衛星疫苗、康希諾疫苗等）和mRNA疫苗（輝瑞疫苗、Moderna疫苗）。
這三大類疫苗中，滅活疫苗使用的是完整的病毒顆粒作為抗原，而後兩者使用的是S蛋白或者S蛋白其中的某一部分。
二
說完基礎知識，我們再回到很多人關心的問題：
1. 目前的突變會導致疫苗無效嗎?
2. 人類的疫苗研發速度，趕得上新冠病毒的突變速度嗎？
第一個問題，從目前的研究來看，現有的疫苗對突變毒株都是有效的，包括英國這個新毒株。
12月16日，BMJ也專門發文講了這個問題，現有的新冠疫苗會產生針對刺突蛋白中許多區域的抗體，因此，單一位點的突變不太可能降低疫苗的效力。
當然，我認為更多人關注的是第二個問題——人類的疫苗研發速度，趕得上新冠病毒的突變速度嗎？
這個問題比較宏大。
首先，RNA病毒很容易突變。RNA病毒的突變速度，大概是其宿主細胞DNA突變速度的100萬倍。然而在RNA病毒中，新冠病毒的突變速度並不算快。
根據目前的研究，新冠病毒的基因組大約每個月會出現2個單鹼基突變，這個突變速度是流感病毒的1/2，是HIV的1/4。
所以這是其一——新冠病毒的突變速度並不算快。
其二，病毒的大部分突變對於病毒傳播力沒有影響，或者減緩病毒的傳播速度。
這是新冠病毒S蛋白RBD區域與ACE結合區域，從417到5050位點的一些突變。色塊表示突變後病毒與人體細胞結合親和力的變化，越藍表示親和力越高，越紅表示親和力越低，
可以看出，只有少數一些突變是會增高親和力的——這次英國新毒株上出現突變之一就是N501Y突變，導致病毒的傳播力增強。
病毒的進化和人類的進化是一樣的，大多數進化過程中的基因突變都是無用功。只有個體足夠多，時間維度拉到足夠長，才能將其中有影響力的突變給篩選出來。
其三，很多人對於疫苗的作用存在誤解。實際上，真正發揮作用的並非疫苗本身，而是人類的免疫系統。
疫苗的設計非常複雜，而更為複雜的是人體的免疫系統，兩者的複雜程度不是一個量級的。免疫系統存在多種機制去識別抗原。
人體免疫系統針對新冠病毒產生的抗體是複雜的，你可以把新冠病毒理解為一個敵人的基地，我們有數百枚導彈瞄準了這個基地的不同位置，只要有一枚導彈命中，我們就可以有效破壞這個基地。
一枚導彈的準星出現了問題，並不影響其他導彈將這個基地摧毀。
對於新冠病毒這樣剛剛出現只有一年的病毒，科研人員不是上帝，沒法100%準確地告訴你什麼時候它可以逃脫免疫系統的識別。但是我們可以根據過去類似病毒的研究進行預判。
新冠病毒本質上是一種冠狀病毒，它也是我們發現的第七種可以感染人類的冠狀病毒，前六種中有四種是引起感冒癥狀的229E、NL63、OC43和HKU1冠狀病毒，還有兩種是大名鼎鼎的SARS和MERS。
我們以冠狀病毒229E為例，這個病毒會引起普通感冒（注意不是流感），人類大概有10%~30%的感冒是冠狀病毒引起的，而感冒之後人類也會產生相應的抗體。
（順便說一個小知識，為什麼普通感冒沒有疫苗，因為普通感冒算是一類疾病，自然界大概有200種病毒會引起普通感冒，根本防不勝防）
在1985年，科研人員從一名229E感染後的感冒患者身上提取了血清，發現他的血清可以很好的中和1984年的229E病毒；但是到了8年後，他的血清針對1992年的229E，中和的梯度降低了；再到2008年，中和梯度幾乎消失殆盡了。
冠狀病毒229E上面的這種現象叫做「抗原漂移（antigenic drift）」。
它指的是病毒在自然流行中，基因組發生個別突變導致抗原的小幅度變異。抗原漂移不產生新的亞型，不等於基因重組，也不會對病毒的流行以及疫苗的使用產生重大影響。但如果抗原漂移不斷積累，抗原變化大到一定程度，最終能使病毒再感染同一宿主，也就是原有抗體失效。
這種現象同樣發生在季節性流感病毒上，我們每隔一段時間就要重新接種疫苗來預防新毒株。
但是，即便是流感病毒，也大約需要5~7年的時間，才能收集到足夠多的突變以完全逃離免疫系統的識別。
現在新冠病毒的突變想要騙過免疫系統，大概相當於把下面這篇駢文遮掉了一個字，然後問你還識得唔識得。
所以無論是滅活疫苗、腺病毒載體疫苗、重組蛋白疫苗還是mRNA疫苗，在現在和未來可預見的一段時間內，我們的新冠疫苗都會是有效的。
三
但是，我們需要提前做好應對準備。
目前新冠病毒的突變速度並不算快，其中一個原因是環境壓力不夠大。這有點類似抗生素，抗生素濫用導致超級耐葯菌的出現。同樣，在未來一兩年內隨著一些國家新冠疫苗的廣泛接種，新冠病毒遇到了免疫系統足夠大的選擇壓力，那些具有疫苗抵抗的新冠病毒可能就被篩選出來，然後成為主流的毒株。
因此對我國科研人員來說目前要做的，一個是持續進行病毒抗原的監控，另外一個是研製出屬於我們自己的更加先進的疫苗。
這裡要說的，就是mRNA疫苗。
目前國外已上市的兩個mRNA疫苗都展現出了很高的有效率（超過94%），但mRNA疫苗的另外一個巨大優勢，在於其開發的便捷性。
具體來說，當病毒的S蛋白出現足夠多的突變以至於目前的疫苗效果不佳時，就需要重新設計疫苗。
但mRNA的疫苗的開發和傳統疫苗有很大不同，它並不需要病毒本身，只需要病毒的核酸序列，開發時間可以縮短到幾天之內，只要在現有疫苗的基礎上做相應核酸序列修改即可。而傳統疫苗的耗時較長，滅活疫苗需要進行變異毒株的分離和培養，這個過程需要幾個月的時間。
歷史的經驗告訴我們，新技術代替舊技術是大勢所趨。創新的藥物、疫苗和管理手段，是人類戰勝各種傳染病的基石。
總而言之，目前及未來一段時間的病毒突變並不足以造成疫苗失效，但我們應當看到mRNA疫苗在面對病毒突變時的優勢，儘快研製出屬於我們自己的mRNA疫苗。
最後，大家不要看到有病毒突變的新聞就開始恐慌，不要低估了人類免疫系統的強大。智人這種兇猛的動物能一路走到食物鏈頂端，靠的絕不僅僅只是大腦而已。
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推薦閱讀兩篇Nature的文章
The coronavirus is mutating — does it matter?
https://www.nature.com/articles/d41586-020-02544-6
Viral targets for vaccines against COVID-19
https://www.nature.com/articles/s41577-020-00480-0
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目錄
1，最嚴格地講，這個問題的答案要用臨床數據做最終反映。2，感染/疫苗誘導的新冠病毒抗體都會結合到什麼部位，變異後的病毒是不是就不會被抗體結合？3，新冠病毒二次感染病例的存在提醒我們即使感染過或接種過疫苗，也不能放鬆警惕。
1，最嚴格地講，這個問題的答案要用臨床數據做最終反映。
14日，英國政府公布了出現變異新冠病毒的情況。該變異新冠病毒正在倫敦和英格蘭東南部地區迅速蔓延。英格蘭公共衛生局將這一變異病毒被命名為 「VUI-202012/01」。
22日，鍾南山院士表示英國變異病毒對疫苗的影響尚無證據。
最終的結果還是要依據未來公共衛生數據給我們答案。但在此之前，我們很高興的看到，很多國家沒有繼續搞政治正確，立刻停飛了來自英國的航班。口嫌體正直貫徹的蠻好。
2，感染/疫苗誘導的新冠病毒抗體都會結合到什麼部位，變異後的病毒是不是就不會被抗體結合？
這部分是本回答的核心內容。我主要引用的是今年八月份發表在權威科學期刊《science》的一篇論文，全文鏈接如下：
https://science.sciencemag.org/content/369/6504/650.long?science.sciencemag.org這篇文章取了十位新冠恢復期的患者，並分析其血清中的抗刺突蛋白抗體。因為刺突蛋白作為新冠病毒表面主要引起人體免疫應答的蛋白質，其體量相對比較龐大。很多結構域都可能誘導產生相應的抗體：
ps：這張圖真是用了好多遍了...來自於另外一篇文獻。
《science》文章中將刺突蛋白大致分成膜外部分（S-ECD）、S1、S2、受體結合域（RBD）和氮端結構域（NTD）五個部分。這也是這篇文章主要分析的五種相對應的抗體結合的部位。
從上圖可見，十位病人體內誘導產生的抗體從種類到每一種的濃度（滴度）都是不一樣的。與RBD結合的抗體僅2號病人沒有合成，其他幾位病人都有合成。這個RBD就是新型變種發生變異的部位，這種變異讓RBD與人體ACE2受體蛋白的親和度大幅度升高（升高70%），所以被認為其傳染力更強。我在前面的回答提到過了：
新冠病毒在英國變異後傳播力高出 70%，這該怎麼防範？變種病毒會導致更高死亡率嗎？?www.zhihu.com
而且在眾多千奇百怪的抗體中，與RBD結合的抗體其實是相對比較少的，下面展示的熱圖顏色越紅表示抗體與該結構域結合力越強。
因為變種病毒的RBD氨基酸序列發生了改變，所以與RBD結合的抗體與RBD的親和力可能會因此發生改變（具體是減弱了還是不減反增，需要實驗研究，至少是計算機模擬），尚無定論。
但文章同樣分析了其他四種抗體，其中與氮端結構域（NTD）結合的抗體4A8被認為對新冠病毒有中合作用，所以作者認為這種抗體對患者有保護作用。而目前根據公布的變種病毒序列，NTD尚未報道出現明顯變異。
所以從理論上講病毒變種應該不會引起疫苗的失效
我國目前產量最大的滅活疫苗是將完整的新冠病毒活病毒經過低劑量電子輻照徹底殺死後製成的「病毒屍體」，所以其表面的刺突蛋白和正常的新冠病毒刺突蛋白完全一致，所誘導產生的刺突蛋白抗體與世界感染後形成的完全一致。
而重組腺病毒疫苗、mRNA疫苗誘導人體細胞合成的刺突蛋白是否能夠誘導出與實際感染完全一致的抗體譜我還沒有查到可靠資料。在這裡先挖個坑，查好了來補充。
3，新冠病毒二次感染病例的存在提醒我們即使感染過或接種過疫苗，也不能放鬆警惕。
我在前面的回答中反覆提到一個觀點：
面對大疫，最經典的公共衛生防禦策略依舊有效，隔離、集中收治病人、嚴格的檢疫檢驗這些最基本的方法還是要常抓不懈。完全押寶特效藥或者疫苗是最不靠譜的。病人基數控制不住，病毒就會不斷增殖，有增殖就會有變異，有變異就有可能導致疫苗或者特效藥失效。
只不過對於某些發達國家而言，照抄中國滿分答卷對於他們來說是政治不正確。
嚴肅的科學問題硬要和政治扯上關係，無論是左還是右，都是對生命的不負責任。
因為病毒並沒有政治立場。
1、新冠是RNA病毒，具有變異的天然屬性。
2、病毒的變異原因很多，有可能是為了抵抗人體免疫系統，有可能是對抗治療過程中的藥物。
3、實際上，很多在醫院長期治療的新冠病人體內可能有眾多的變體。
美國研究顯示：美國目前已發現7種新冠病毒變異株-中新網
科普：如何看待層出不窮的變異新冠病毒-新華網
4、正常情況下，病人體內的病毒變體很少有機會對外界傳播。要麼導致病人長期不治而死亡，要麼被病人在免疫系統和藥物的治療下，消滅。
5、但是，因為檢測不能100%準確，少數病人在沒有真正痊癒的情況下被允許和外界接觸，然後病毒得到外向擴散的機會。
也有可能有的病人在沒有進入醫院之前，就已經把變種病毒傳給他其他人。
6、變種這麼多，很難想像所有變種都會被現有的疫苗抑制。
換句話說，這麼多種變種，總會有一兩種變種突破現有疫苗的抑制。
美衛生專家：美國正面臨新冠病毒變種和疫苗之爭
結論：這事離結束還早著呢，走著瞧吧！
最新研究表明，疫苗依然有效。
2月8日發表在Nature Medicine上的研究表明：接種了輝瑞BNT162b2疫苗人群的抗血清對於新發現突變毒株E484K 和N501Y 依然具有中和能力，英國變種病毒突變毒株的中和能力有1.46倍上升，對具有南非變種病毒突變毒株的中和能力略微下降到0.81倍。
2020年下半年起，在英國、南非和巴西等地發現了多種刺突蛋白突變的新型變種新冠病毒。
英國發現的新冠病毒變種再次發生突變，影響如何？?www.zhihu.com
十餘個國家發現新冠病毒變種，會產生什麼影響？變種病毒毒性增強了還是減弱了？?www.zhihu.com
自2021年起，世界各國已有部分人群接種了多種新冠病毒疫苗，北美主要接種的是輝瑞公司的BNT162b2 RNA疫苗。人們非常關注已有疫苗是否能夠保護接種人群抵禦變種新冠病毒的感染。
2021年2月8日，美國德克薩斯大學醫學分部（The University of Texas Medical Branch at Galveston, UTMB）史佩勇課題組和美國輝瑞公司（Pfizer）在Nature Medicine發表了題為Neutralization of SARS-CoV-2 spike 69/70 deletion, E484K and N501Y variants by BNT162b2 vaccine-elicited sera的文章。
該研究首次檢測了免疫輝瑞BNT162b2疫苗人群的抗血清對包含3種刺突蛋白突變的變種新冠病毒的中和能力的變化，解答了當前疫苗對變種新冠病毒是否能夠有效保護的問題，為未來疫苗的研發和改進提供了重要信息。
史佩勇課題組通過病毒的遺傳進化分析，鎖定了英國和南非變種新冠病毒刺突蛋白上第60/70位氨基酸缺失，第484位和501位氨基酸突變這三個關鍵突變點，構建並拯救了對應的重組突變病毒。隨後，使用免疫輝瑞公司BNT162b2疫苗人群的抗血清，檢測了血清對突變病毒的中和能力的變化。實驗結果表明，抗血清對具有英國變種病毒突變毒株的中和能力有1.46倍上升，對具有南非變種病毒突變毒株的中和能力略微下降到0.81倍（圖1）。
該研究目前只包含了英國和南非變種新冠病毒刺突蛋白上的關鍵突變位點，後續的研究將涵蓋英國、南非和巴西變種病毒刺突蛋白上的全部突變，提供更準確的疫苗保護能力評估。
原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41編輯於 02-09繼續瀏覽內容
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阿源老師?醫學話題下的優秀答主謝邀@Luxenius科學求真贏 10 萬獎金 · 院士面對面新冠病毒的突變所造成的影響正在被媒體和某些答主放大。以史為鏡，我們就先講一講之前的突變-D614G。
D614G突變
這個突變一出，一眾新聞就開始渲染了，然後一些答主跟著說這個突變影響很大了。這個突變號稱增強了傳染性近10倍呢（論文上是3.7-8.2倍）。
然而估計很多人都沒去跟進這件事的後續。
那位提出D614G更具傳染性、令人擔憂的論文作者改口了。
今年4月，Korber、Montefiori等人在bioRxiv網站上的預印版中警告稱，「D614G的頻率正在以驚人的速度增加」。它迅速成為歐洲SARS-CoV-2病毒的主要譜系，隨後又在美國、加拿大和澳大利亞站穩腳跟。論文稱，D614G代表了「SARS-CoV-2的一種更容易傳播的形式」，它是自然選擇的產物。
這些斷言令許多科學家感到沮喪，這些科學家認為，目前還不清楚D614G的病毒譜系是否具有更強的傳染性，或者它的上升是否表明有任何不尋常之處。但警報很快傳遍了媒體。儘管許多新聞報道都包含了研究人員的警告，但一些標題宣稱這種病毒正在發生變異，變得更加危險。Montefiori說，回想起來，他和他的同事很後悔把這種變體的崛起描述為「令人擔憂的」。這個詞是從7月2日發表在《細胞》雜誌上的這篇論文的同行評審版本中刪除的。
The coronavirus is mutating — does it matter??www.nature.com
我之前的回答，也在試圖告訴大家D614G突變沒有傳說中那麼重要：
國外的新冠病毒是否已發生變異？?www.zhihu.com
這篇研究告訴了我們什麼：
- 儘管採樣日期相對較早，但在31個已識別的突變中，有19個是新穎的，這表明病毒株的真正多樣性仍未得到充分認識。
- 證明目前發生在SARS-CoV-2基因組中的突變具有影響病毒致病性的功能潛力。
怎樣看待義大利科學家發現新冠病毒正在減弱？?www.zhihu.com
即使「D614G突變」成為主要毒株，到底是因為傳播性增強，還是因為「奠基者效應」，現在也無從證實。
29% 新冠病毒樣本出現 D614G 變異，世衛組織稱「不是新的變異，已在歐美傳播」，意味著什麼？?www.zhihu.com每一個新病毒出現的時候，我們都會經歷那個「一無所知、不知所措」的階段，一味的妖魔化，沒有好處，科學的應對才是真理。
最後一段的觀點我依然沒變：
我們需要重視新冠病毒，但重視不等於說，它放個屁就描述成驚天雷；突變不是不重要，但突變也不是都重要。
我和大家說現在公布的突變沒那麼重要，不是讓大家輕視；而且我在這兒說現在的突變沒那麼重要，也不會影響科學家們繼續監測病毒的突變，我說的不重要，是對大多數吃瓜群眾說的。
科學的問題就應該科學的討論，你非要站那說必須往嚴重了說，那去找其他人。
N501Y突變
目前這個增加70%，和之前的近10倍比起來，可是差多了。
這個依然是一個自然選擇的突變結果。
同樣英國最近R0的值升高，到底是N591Y突變導致，還是倫敦並沒有很好的隔離導致的，我看後者的可能性更大：
什麼樣的突變更容易導致疫苗出問題？
以下兩點出現任意一個就可能導致疫苗失效：
- 病毒與細胞的結合區域（RBD）發現明顯改變
- 出現重組突變，徹底變成另外一個亞型
什麼樣的情況會導致病毒向逃脫抗體的方向突變：
- 當有抗體圍追堵截，全民特異免疫逐漸提高，形成免疫壓力，則可能使得病毒發生免疫逃逸方面的突變；
- 當然也存在這樣的可能性，我們對冠狀病毒的免疫力不夠強或者持續時間不夠長，不足以產生選擇壓力，導致病毒株發生顯著改變。
由於世界上大部分地區仍易感染SARS-CoV-2，免疫目前不太可能是病毒進化的一個主要因素。
可能又有人要說了：那接種疫苗是不是在幫助病毒進化！
我就要答了：你去感染也是在幫助病毒進化，至少接種了疫苗可以騰出手來更好地去監測和控制病毒的流行。
附上突變了怎麼辦的回答：
最後再說一下新冠病毒 SARS-CoV-2 的特色：
冠狀病毒的變化要比大多數其他RNA病毒慢得多，這可能是由於一種「校正」酶可以糾正潛在的致命複製錯誤。
變化率大約是流感病毒的一半，艾滋病毒的四分之一。
新冠病毒的突變所造成的影響正在被媒體和某些答主放大。以史為鏡，我們就先講一講之前的突變-D614G。
D614G突變
這個突變一出，一眾新聞就開始渲染了，然後一些答主跟著說這個突變影響很大了。這個突變號稱增強了傳染性近10倍呢（論文上是3.7-8.2倍）。
然而估計很多人都沒去跟進這件事的後續。
那位提出D614G更具傳染性、令人擔憂的論文作者改口了。
今年4月，Korber、Montefiori等人在bioRxiv網站上的預印版中警告稱，「D614G的頻率正在以驚人的速度增加」。它迅速成為歐洲SARS-CoV-2病毒的主要譜系，隨後又在美國、加拿大和澳大利亞站穩腳跟。論文稱，D614G代表了「SARS-CoV-2的一種更容易傳播的形式」，它是自然選擇的產物。
這些斷言令許多科學家感到沮喪，這些科學家認為，目前還不清楚D614G的病毒譜系是否具有更強的傳染性，或者它的上升是否表明有任何不尋常之處。但警報很快傳遍了媒體。儘管許多新聞報道都包含了研究人員的警告，但一些標題宣稱這種病毒正在發生變異，變得更加危險。Montefiori說，回想起來，他和他的同事很後悔把這種變體的崛起描述為「令人擔憂的」。這個詞是從7月2日發表在《細胞》雜誌上的這篇論文的同行評審版本中刪除的。
The coronavirus is mutating — does it matter??www.nature.com
我之前的回答，也在試圖告訴大家D614G突變沒有傳說中那麼重要：
國外的新冠病毒是否已發生變異？?www.zhihu.com這篇研究告訴了我們什麼：
- 儘管採樣日期相對較早，但在31個已識別的突變中，有19個是新穎的，這表明病毒株的真正多樣性仍未得到充分認識。
- 證明目前發生在SARS-CoV-2基因組中的突變具有影響病毒致病性的功能潛力。
怎樣看待義大利科學家發現新冠病毒正在減弱？?www.zhihu.com
即使「D614G突變」成為主要毒株，到底是因為傳播性增強，還是因為「奠基者效應」，現在也無從證實。
29% 新冠病毒樣本出現 D614G 變異，世衛組織稱「不是新的變異，已在歐美傳播」，意味著什麼？?www.zhihu.com每一個新病毒出現的時候，我們都會經歷那個「一無所知、不知所措」的階段，一味的妖魔化，沒有好處，科學的應對才是真理。
最後一段的觀點我依然沒變：
我們需要重視新冠病毒，但重視不等於說，它放個屁就描述成驚天雷；突變不是不重要，但突變也不是都重要。
我和大家說現在公布的突變沒那麼重要，不是讓大家輕視；而且我在這兒說現在的突變沒那麼重要，也不會影響科學家們繼續監測病毒的突變，我說的不重要，是對大多數吃瓜群眾說的。
科學的問題就應該科學的討論，你非要站那說必須往嚴重了說，那去找其他人。
N501Y突變
目前這個增加70%，和之前的近10倍比起來，可是差多了。
這個依然是一個自然選擇的突變結果。
同樣英國最近R0的值升高，到底是N591Y突變導致，還是倫敦並沒有很好的隔離導致的，我看後者的可能性更大：
什麼樣的突變更容易導致疫苗出問題？
以下兩點出現任意一個就可能導致疫苗失效：
- 病毒與細胞的結合區域（RBD）發現明顯改變
- 出現重組突變，徹底變成另外一個亞型
什麼樣的情況會導致病毒向逃脫抗體的方向突變：
- 當有抗體圍追堵截，全民特異免疫逐漸提高，形成免疫壓力，則可能使得病毒發生免疫逃逸方面的突變；
- 當然也存在這樣的可能性，我們對冠狀病毒的免疫力不夠強或者持續時間不夠長，不足以產生選擇壓力，導致病毒株發生顯著改變。
由於世界上大部分地區仍易感染SARS-CoV-2，免疫目前不太可能是病毒進化的一個主要因素。
可能又有人要說了：那接種疫苗是不是在幫助病毒進化！
我就要答了：你去感染也是在幫助病毒進化，至少接種了疫苗可以騰出手來更好地去監測和控制病毒的流行。
附上突變了怎麼辦的回答：
最後再說一下新冠病毒 SARS-CoV-2 的特色：
冠狀病毒的變化要比大多數其他RNA病毒慢得多，這可能是由於一種「校正」酶可以糾正潛在的致命複製錯誤。
變化率大約是流感病毒的一半，艾滋病毒的四分之一。
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